Pourquoi ils important d’identifier un infarctus ventriculaire droit

Article mis à jour le 27 juillet 2017

Vous contactez le contrôle médical et signalez que vous transportez un homme de 40 ans qui jouait au walleyball lorsqu’il a commencé à ressentir une nouvelle douleur thoracique de niveau 8/10 irradiant vers son bras gauche. Le patient est alerte et orienté, mais il est en détresse sévère. Ses signes vitaux sont par ailleurs normaux.

Un ECG à 12 dérivations montre qu’un sus-décalage de ST est présent dans les dérivations II, III, aVF et V4r.

Le temps de transport est d’environ 20 minutes.

Deux intraveineuses de gros calibre ont également été initiées à un taux de TKO. Vous informez le médecin que vous aimeriez administrer de la nitroglycérine, mais que vous êtes préoccupé par l’implication du ventricule droit et la dépendance à la précharge.

Le médecin de contrôle médical vous recommande de donner au patient un bolus liquidien de 250 mL avant l’administration de nitrates et vous suggère d’être prêt à administrer un autre litre pour maintenir une pression artérielle systolique supérieure à 90mm Hg et de surveiller les bruits pulmonaires du patient pour des changements. Le médecin vous demande ensuite de signaler tout changement avant votre arrivée et que l’équipe du laboratoire de cathétérisme est bipée.

Arrêt cardiaque soudain

À son arrivée aux urgences, le patient devient sans pouls et apnéique. Le moniteur d’électrocardiogramme indique une fibrillation ventriculaire. Alors que vous vous préparez à défibriller le patient, votre partenaire trouve le bouton  » Code bleu  » près de l’entrée de l’ambulance et crie à l’aide.

Vous administrez quatre défibrillations entrecoupées d’une RCP et le patient retrouve un rythme perfusant au moment où un lit de camp est transporté dans la salle d’arrêt cardiaque. Le cardiologue est déjà dans la zone et commence à préparer son équipe pour le patient.

En quelques minutes, des tests de laboratoire sont commandés, du sang est prélevé, un ECG thoracique d’urgence est effectué et le patient est emmené au laboratoire de cathétérisme. Le patient fait trois autres arrêts cardiaques avant que son angioplastie ne soit réalisée. La maladie coronarienne du patient est si avancée que le laboratoire de cathétérisme insère une pompe à ballonnet intra-aortique et le prépare à un pontage aorto-coronarien, tandis qu’une autre équipe est bipée pour préparer la salle/suite d’opération.

Infarctus du ventricule droit

Les experts du Club EKG ont créé ce cas pour ces objectifs d’apprentissage :

• Basique : différencier les dérivations inférieures, antérieures, septales et latérales.
• Intermédiaire : Identification de l’infarctus du ventricule droit et des modalités de traitement.
• Avancé : Identification de l’artère coupable chez le patient STEMI.

La réponse et le traitement de ce cas ont été réalisés de manière exceptionnelle. L’éducation du patient et l’obtention de son consentement pour le transport vers un hôpital plus éloigné mais mieux équipé, ont mis en place une chaîne d’événements qui ont probablement abouti à son issue favorable.

L’identification de l’IVR du patient a également pu éviter une issue négative inutile. Si vous aviez administré généreusement de la nitroglycérine et de la morphine à ce patient en IVR, cela aurait pu entraîner une hypotension sévère.

Lors d’une ischémie et d’un infarctus cardiaques, le cœur dépend particulièrement de la précharge pour produire un débit cardiaque adéquat. Les ventricules sont beaucoup plus efficaces lorsqu’ils sont préchargés pendant la diastole, le moment où le cœur lui-même est également perfusé. Lorsque le ventricule droit est étourdi par un infarctus, il dépend encore plus de la précharge pour assurer la précharge du ventricule gauche. Sans cela, la pression artérielle s’effondre. L’administration de nitroglycérine à un patient dépendant de la précharge pourrait entraîner une hypotension sévère susceptible d’empêcher toute circulation de sang dans les artères coronaires.

Initier deux IV de gros calibre est bénéfique pour délivrer un bolus aussi rapide. Même si le patient s’est détérioré en fibrillation ventriculaire, a été défibrillé, a subi une angioplastie, a eu une pompe à ballonnet insérée, suivie d’une chirurgie à cœur ouvert, il y a quand même eu un résultat positif.

Voici quelques points d’enseignement supplémentaires pour ce cas :

• Approximativement 50 % des patients souffrant d’infarctus du myocarde inférieur aigu ne présenteront pas de dépression ST précordiale ou de « changements réciproques ». Ces patients ont le meilleur résultat global de tous les sous-groupes de patients IMI. Ils présentent moins de lésions myocardiques, des taux plus faibles d’insuffisance cardiaque, de choc cardiogénique et de dysrythmies.
• Une étude a révélé que la somme des dépressions ST dans les V1-V6 était un facteur de risque indépendant d’augmentation de la mortalité à 30 jours. Pour chaque 0,5mV de dépression ST, la mortalité augmentait de 36%. Dans cette vaste étude, la somme des dépressions ST précordiales était un facteur prédictif plus puissant de l’issue que la quantité d’élévation ST de tendance inférieure.
• L’artère coronaire droite est l’artère liée à l’infarctus dans environ 70 % de toutes les IMI, indépendamment des changements réciproques. Lorsqu’il y a une dépression ST maximale dans les dérivations V1-V3 par rapport à V4-V6, l’occlusion de l’artère circonflexe gauche est plus fréquente. Lorsque la dépression ST précordiale maximale se produit dans les dérivations V4-V6 par opposition aux dérivations V1-V3, elle est plus souvent associée à une coronaropathie multivasculaire. Ces patients nécessitent un traitement plus agressif, tel que le CABG et l’ACTP, malgré un traitement thrombolytique initial apparemment réussi.
• Les infarctus du ventricule droit compliquent jusqu’à 50 % de toutes les IMI. Le diagnostic ED d’infarctus du VR est souvent suggéré par ces résultats cliniques : hypotension, champs pulmonaires clairs et JVD. Cependant, jusqu’à 60 pour cent des patients présentant un infarctus du VR ne présenteront pas de compromis hémodynamique et la triade clinique décrite s’avère avoir une sensibilité de 10 à 25 pour cent.
• Il existe un taux de mortalité hospitalière de 31 pour cent lorsque l’infarctus du VR complique une IMI contre 6 pour cent sans infarctus du VR. On pense que ce taux de mortalité accru est dû à une incidence plus élevée de TV soutenue et de FV, le ventricule droit pouvant être plus dysrythmogène que le ventricule gauche.
• Bien que l’infarctus postérieur soit classiquement associé à l’IMI, l’artère coronaire gauche alimente la paroi postérieure du VG dans 10 à 20 % de la population. Ces patients ont la branche de l’artère descendante postérieure de la circonflexe gauche au lieu de l’artère coronaire droite.

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