PEA
La première description du PEA chez l’homme se trouve dans une étude électrocardiographique du cœur humain mourant1 qui a été suivie de plusieurs rapports décrivant les manifestations électrocardiographiques de 95 patients mourants dans les années 1930 (12,13). Actuellement, il n’existe pas de définition unifiée de l’EDP. Un rapport d’un atelier du National Heart, Lung, and Blood Institute a défini le PEA comme « un syndrome caractérisé par l’absence de pouls palpable, chez un patient inconscient, avec une activité électrique organisée autre que des tachyarythmies ventriculaires sur l’ECG ». (22). Cette définition exclut les patients équipés de dispositifs d’assistance ventriculaire gauche et les patients présentant des complexes QRS agoniques, très lents et larges à la fin d’un arrêt prolongé.
La plupart des publications sur la PEA décrivent une incertitude quant à son développement (23) ; les études n’ont commencé l’évaluation que pendant l’absence de pouls, ce qui est profond dans le processus de mort (figure 1). Les causes peu fréquentes mais dramatiques telles que l’embolie pulmonaire (EP) massive, la tamponnade cardiaque et le pneumothorax sous tension ont été soulignées alors que les causes plus courantes ne sont pas discutées. Il existe plusieurs modèles animaux de mort clinique qui évoluent vers la PEA puis l’asystolie ; l’hypoxie normocarbonique, l’hypoxie hypercarbonique, l’anoxie et la saignée rapide sont les plus fréquemment utilisés. Il est intéressant de noter qu’aucun des animaux de ces études n’est entré en FV au cours du processus.
Les modèles individuels de PEA correspondent à des causes courantes de décès. L’hypoxie normocarbonique a été la plus fréquemment étudiée, car la perte de conscience à haute altitude entraînant un arrêt du SNC et des poumons a été constatée au début des années 1900, lorsque les vols en ballon puis en avion ont entraîné des décès inexpliqués. Des pilotes sains dans des véhicules fonctionnant normalement se sont écrasés avec des pilotes morts. Les premières expériences avec un faible taux d’oxygène ont mis au point une chambre qui permettait d’évacuer le dioxyde de carbone sans ajouter d’oxygène. Ce test était décrit comme un test d’aptitude au vol et des variantes sont toujours utilisées. Au fur et à mesure que les niveaux d’oxygène diminuaient, les sujets s’adaptaient avec des respirations plus profondes mais sans détresse évidente. À un niveau d’hypoxie spécifique au sujet mais omniprésent, des altérations de la vigilance et des fonctions cognitives sont apparues, suivies de peu par la perte de conscience et des signaux du SNC pour la respiration. L’apport d’oxygène normal a entraîné un réveil sans conscience de la perte de conscience (24,25). Des études animales du même modèle avec une hypoxie continue ont révélé la perte du tonus vasculaire et de la pression sanguine une fois l’oxygène résiduel épuisé, puis la PEA s’est développée et a abouti à l’asystole (26). Les processus pathologiques tels que la pneumonie et l’insuffisance cardiaque congestive (ICC) suivent généralement cette trajectoire à travers le dysfonctionnement cognitif, la perte de la pulsion respiratoire et la décomposition de la circulation par la PEA jusqu’à l’asystole.
Les modèles hypoxiques hypercarboniques sont généralement générés par l’obstruction du tube endotrachéal chez un animal sous sédatif (5). Les corrélats humains courants de la perte de la respiration comprennent le surdosage de médicaments, y compris l’excès d’anesthésie. Dans la première série de Kouwenhoven, les arrêts pulmonaires et du SNC dus à une anesthésie plus que sécuritaire pour l’individu à ce moment précis ont provoqué plus de réanimations que la FV (8). Les arrêts dus à un déséquilibre entre le besoin de contrôle de la douleur pendant la période péri-opératoire et la tolérance du patient aux médicaments pendant la période de récupération restent une cause courante de ces arrêts. Il est possible de survivre à ces arrêts s’ils sont identifiés par les moniteurs au début du processus de mort. Parmi les autres causes, citons l’aspiration d’un volume important ou d’un corps étranger dans la trachée. Dans le contexte préhospitalier, il s’agit du processus suivi en cas de noyade. La détresse causée par l’obstruction des voies respiratoires ou la noyade est évidente et dramatique. La perte de conscience entraîne le collapsus, ce qui suggère que la défaillance cérébrale est primaire.
Les insultes anoxiques à l’azote pur provoquent un arrêt rapide du SNC et des poumons ; le système vasculaire et le cœur suivent un cours similaire. Bien que peu fréquente, l’équivalent de la mort humaine est l’inhalation de fumée ou l’exposition accidentelle au gaz dans les environnements de travail. L’insulte inflammatoire entraîne fréquemment la mort, même si l’inversion est initiée tôt dans le processus.
Les saignements jusqu’au point de collapsus entraînent une tachycardie compensatoire jusqu’à ce que l’hypoxie tissulaire soit suffisante pour provoquer un collapsus vasculaire, suivi d’un collapsus du SNC puis pulmonaire. La décompensation du tonus vasculaire entraîne une bradycardie, une PEA et finalement une asystolie. Les modèles humains dont la progression est similaire sont le traumatisme, l’hémorragie gastro-intestinale massive et la rupture d’un anévrisme vasculaire. La perte de tonus vasculaire est également la cause initiale de la mort dans l’anaphylaxie et la septicémie. L’EP massive décrite comme une embolie en selle arrête la circulation de façon aiguë, car le retour veineux et la circulation pulmonaire sont entièrement bloqués. Il en résulte une perte rapide du SNC et de la pulsion respiratoire qui en dépend.
Un thème commun à ces modèles est que le cerveau et les poumons ont souvent cessé de fonctionner avant que le collapsus vasculaire ne résulte d’une hypoxie tissulaire globale, l’oxygène résiduel étant épuisé. La décompensation progresse sur une période de quelques minutes, même après la perte du pouls. Même lorsque le collapsus vasculaire est l’événement primaire, les fonctions cérébrales et pulmonaires s’arrêtent ensuite. Le cœur est le dernier organe à défaillir. Le cœur s’arrête après la PEA, mais la PEA n’est pas un arrêt cardiaque. Le cœur s’arrête finalement lorsqu’il arrive à l’asystole, qui est un arrêt cardiaque (figure 1). Le processus de décompensation est distinct de l’étiologie du collapsus ; de nombreux patients ayant une maladie cardiaque comme étiologie n’entrent pas en FV dans leur processus de mort. Peu de patients sans maladie cardiaque entrent en FV.
Nous avons obtenu des informations supplémentaires sur la PEA par le biais d’une étude sur la réanimation en milieu hospitalier qui a débuté en 1990 par la collecte de données dans un registre sur tous les arrêts dans un hôpital (7,27). Le registre contenait des données longitudinales pendant 20 ans ; l’émergence d’ensembles de données plus importants et le déménagement des membres clés de l’équipe ont entraîné l’interruption de l’étude. La conception incluait les événements de défaillance cérébrale et pulmonaire depuis le début de l’étude. Parmi les effets positifs de ce choix, nous avons vu et documenté le passage de l’arrêt pulmonaire/cérébral (1 800 patients) à la PEA chez environ 300 sujets. La PEA a été le premier rythme identifié chez plus de 2 000 sujets. La perte du pouls à n’importe quel moment a entraîné des taux de survie à l’hôpital similaires à ceux trouvés pour la première fois en cas de PEA. Le projet a mis l’accent sur la normalisation des définitions et la fiabilité inter-juges, ce qui nous a permis de redéfinir les sujets éligibles et de participer à la première étude qui a validé une aide à la décision pour l’arrêt des efforts de réanimation qui ont échoué. Cette aide avait été basée sur un ensemble de sujets sans pouls (28). Bien que le registre de recherche ait été fermé, le premier auteur continue de diriger l’équipe et le comité des codes et assiste régulièrement aux codes en tant que clinicien éducateur. L’hôpital organise plus de 600 événements par an, et les tendances décrites ci-dessus n’ont pas changé. La pratique clinique et la recherche dans un environnement hospitalier rendent apparent le continuum du processus de mort.
Les études échocardiographiques de la PEA ont établi que certains sujets ont des contractions cardiaques faibles, et d’autres ont peu ou pas de signes de mouvement de la paroi. Ces derniers ont été décrits respectivement comme Pseudo-PEA et PEA (29,30). Nous avons mené une étude prospective et observationnelle sur des patients sans antécédents de maladie cardiaque chez qui on a diagnostiqué une mort cérébrale due à une hémorragie intracrânienne. L’approbation du conseil d’examen institutionnel (IRB) a été obtenue, et les familles ont été contactées pour obtenir leur consentement. Trois patients ont été recrutés. Ces patients devaient recevoir, selon les souhaits de la famille, des soins d’hospice/de fin de vie sans tentative de réanimation cardio-pulmonaire ou de prélèvement d’organes pour une transplantation. Une surveillance de la pression artérielle, de la saturation en oxygène, de la fréquence et du rythme cardiaques, ainsi qu’une échocardiographie transthoracique bidimensionnelle ont été réalisées tout au long du déroulement du collapsus cardiovasculaire et de l’asystolie.
Tous les patients avaient des signes vitaux stables au moment de la déconnexion du ventilateur et ont progressé par PEA jusqu’à l’asystolie sur une période de 12 à 21 minutes, le temps de PEA étant d’environ 10 minutes. La fonction cardiaque a commencé à décliner à mesure que la saturation en oxygène diminuait. La décompensation du système vasculaire a entraîné des modifications de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) et du diamètre interne du ventricule gauche à la diastole (DIDG). La dysfonction diastolique était une partie importante du collapsus chez tous les sujets. La pseudo-PEA était clairement présente lors du collapsus vasculaire et évoluait au fil des minutes vers une PEA puis une asystolie (31). La pseudo-PEA et la PEA sont des phases régulières dans un processus de mort qui peuvent être utilisées pour estimer le temps à partir du collapsus.
Le déclin à travers la PEA jusqu’à l’asystole est également observé lors du prélèvement d’organes pour la transplantation, qui ne commence qu’à l’asystole. La preuve la plus solide que la mort ne résulte pas d’une défaillance du cœur ou des poumons est que la transplantation entraîne un fonctionnement normal du ou des organes, malgré une période d’asystole (32). La défaillance irréversible des poumons est également fréquente ; débrancher l’assistance ventilatoire d’un patient qui ne vivra jamais sans elle est désormais une option acceptable pour les patients et les familles qui choisissent d’arrêter ces interventions.