Discussion
Ce patient présentait un SDC aigu, de type II, caractérisé par une radiculomyélopathie aiguë avec surdité de perception bilatérale, une thrombocytopénie transitoire et des taux élevés de CPK. Il n’a pas pu recevoir d’oxygène hyperbare pendant toute la durée de sa maladie.
La DCS aiguë n’a été que rarement rapportée dans la littérature indienne. En 1964, Tripathy et ses collègues ont rapporté un cas de DCS chez un plongeur indien qui a développé une paraplégie aiguë récurrente malgré un traitement dans une chambre à oxygène hyperbare.
Une association entre la thrombocytopénie et la mortalité a été établie dans des études animales, la thrombocytopénie étant considérée comme un marqueur de la gravité de la DCS. Les plaquettes adhèrent aux bulles d’azote dans les cas graves de DCS, ce qui entraîne la thrombocytopénie. L’élévation du taux de CPK a été attribuée à une rhabdomyolyse.
Les bulles d’azote qui se forment dans la circulation pendant la phase de dé-décompression sont normalement filtrées par les capillaires pulmonaires. Cependant, en présence de défauts anatomiques tels qu’une communication interauriculaire ou un foramen ovale persistant, le risque de DCS augmente considérablement.
Le spectre des neurodéficits consécutifs à la DCS est large. Il peut aller du dysfonctionnement cognitif, des lésions des nerfs crâniens et du dysfonctionnement de la moelle épinière aux complications dues au barotraumatisme. La moelle épinière peut être endommagée soit en raison d’une perturbation de la substance blanche, soit en raison de la formation de microthrombi plaquettaires dans la circulation vertébrale.
La surdité neurosensorielle lors d’un SDC aigu peut être asymétrique ou symétrique. Cependant, une surdité unilatérale est observée plus fréquemment qu’une surdité bilatérale. Klingmann et al. ont étudié ce problème chez 46 patients et ont constaté qu’un seul d’entre eux présentait une surdité bilatérale, les autres n’ayant qu’une atteinte unilatérale. Les autres manifestations rapportées par les sujets étaient des acouphènes et des vertiges.
De multiples facteurs sont impliqués dans la pathogenèse du SCD. Les plongeurs souffrant d’asthme bronchique, d’une communication interauriculaire, d’un foramen ovale patent ou d’obésité sont plus enclins à développer un SCD. La profondeur de la plongée sous la surface de la mer, la température de l’eau et la vitesse de remontée sont considérées comme les principaux facteurs contribuant au développement du SDC. Lorsque les plongeurs remontent à une vitesse de 9-10 mètres/minute, le risque de développer un SCD est minime. Si la remontée est plus rapide (>19 mètres/min), le risque de SCD est nettement plus élevé.
Le SCD est toujours un diagnostic clinique. La spécificité et la sensibilité de l’IRM pour la détection du SDC sont faibles. Des changements radiologiques peuvent être observés au stade précoce de la maladie mais il a été rapporté qu’après 3 semaines, une régression significative de ces changements se serait produite malgré la persistance d’un profond déficit neurologique.
L’orientation tardive du SDC vers un hôpital spécialisé influence-t-elle le résultat à long terme ? Dans une étude portant sur 140 patients atteints de SCD, 44% des patients présentaient une aberration mentale, finalement tous se sont rétablis. Le délai médian était de 48 h. Une récupération complète a été observée chez 87 % des patients. L’oxygénothérapie et l’administration de corticostéroïdes comme la méthylprednisolone peuvent être efficaces dans le traitement du DCS lorsque l’installation de la chambre à oxygène hyperbare n’est pas disponible.
En bref, le DCS aigu chez les plongeurs indiens n’a été que rarement rapporté. Dans ce pays, aucune formation formelle n’est donnée aux plongeurs récréatifs ou professionnels concernant les mesures de précaution à prendre pour la prévention du DCS. Il est possible d’éviter de telles blessures avec une formation et une éducation appropriées. Par exemple, les plongeurs devraient utiliser des bouchons d’oreille pour se protéger des barotraumatismes.