PMC (Français)

DISCUSSION

La polyarthrite migratoire est un symptôme courant rencontré par les médecins de soins primaires. Le diagnostic différentiel est large et comprend les causes infectieuses, l’arthropathie induite par les cristaux, la polyarthrite rhumatoïde, les syndromes vasculitiques, les troubles du tissu conjonctif et les spondylarthrites6. Les étiologies moins courantes comprennent les maladies métastatiques et les syndromes paranéoplasiques tels que la polyarthrite carcinomateuse. L’étiologie de la douleur articulaire est souvent suggérée par l’histoire et l’examen physique. Cependant, les caractéristiques communes à différentes étiologies peuvent compliquer le diagnostic. Notre objectif est de passer en revue le diagnostic différentiel de la polyarthrite inflammatoire avant de discuter spécifiquement du diagnostic, de la physiopathologie et du traitement de la PC.

La polyarthrite carcinomateuse a été rapportée avec une variété de tumeurs solides, notamment le poumon, l’estomac, le côlon, le sein, l’ovaire, le larynx et le pancréas (tableau 1) 3-5,7-11. La prévalence exacte est inconnue, mais on pense qu’elle est rare4,12. L’âge d’apparition reflète généralement celui de la tumeur maligne associée. Dans notre étude, y compris le cas présent, les patients étaient âgés de 43 à 76 ans, avec une médiane de 61 ans3-5,7-11. Il ne semble pas y avoir de prédilection pour le sexe. Il a été rapporté qu’elle précède le diagnostic de cancer de 1 à 20 mois, la plupart des tumeurs malignes se manifestant dans les 3 mois suivant les symptômes articulaires3-5,7-11.

La PC est un diagnostic d’exclusion. Par conséquent, les cliniciens doivent être en mesure d’exclure d’autres causes plus courantes de polyarthrite présentées dans le tableau 2. Les caractéristiques évocatrices d’une arthrite bactérienne telles que la fièvre, l’apparition brutale, la monoarthrite, l’aspiration purulente et les facteurs de risque tels que l’utilisation de drogues IV, les maladies sexuellement transmissibles, l’immunosuppression et/ou les signes extra-articulaires d’infection sont généralement absents6. Bien que la maladie de Lyme puisse se présenter avec une polyarthrite asymétrique, des titres sériques négatifs, une absence d’exposition et l’absence d’autres symptômes systémiques peuvent exclure ce diagnostic6. Les sponyloarthropathies séronégatives telles que l’arthrite réactive et l’arthrite entéropathique peuvent généralement être identifiées à partir de l’histoire clinique. L’arthrite réactive survient généralement 1 à 3 semaines après un épisode d’urétrite ou de diarrhée secondaire à une infection à Salmonella, Shigella, chlamydia, Yersinia ou Campylobacter6. L’atteinte axiale est fréquente, avec des douleurs dorsales et une sacro-illite souvent observées. Les articulations périphériques les plus fréquemment touchées sont les pieds, les chevilles et les genoux. Les autres signes systémiques comprennent des lésions cutanéo-muqueuses et une uvéite6. Contrairement à la PC, l’arthrite réactive répond aux AINS. L’arthrite entérique est observée en association avec une maladie inflammatoire de l’intestin (MII). Les antécédents de notre patient, l’aspiration articulaire stérile et l’absence de réponse aux AINS plaident en faveur d’arthropathies infectieuses et séronégatives. Les arthropathies induites par les cristaux peuvent être facilement distinguées des PC par une aspiration articulaire. L’absence de cristaux dans l’aspiration articulaire de notre patient exclut la goutte ou la pseudogoutte.

L’ostéoarthropathie hypertensive (HOA) est un autre syndrome paranéoplasique caractérisé par une oligoarthrite, une crosse des doigts et des orteils et des périostites des extrémités distales des os longs (2). Elle affecte souvent les genoux, les chevilles, les coudes, les poignets et les articulations métacarpophalangiennes (MCP) et interphalangiennes proximales (PIP). L’HOA est généralement symétrique, douloureuse et peut être associée à une sensibilité des os adjacents. Notre patient ne présentait pas de hernie ou de sensibilité sur les os longs. De plus, aucune réaction périostée n’a été observée sur les radiographies des articulations. Ainsi, nous n’avons pas pensé que l’HOA était l’étiologie de l’arthrite.

Les syndromes vasculitiques, les troubles auto-immuns tels que le lupus érythémateux systémique et le rhumatisme articulaire aigu, et les troubles du tissu conjonctif tels que la sclérodermie et le trouble mixte du tissu conjonctif peuvent tous présenter une atteinte polyarticulaire. Cependant, la PC ne présente pas les autres manifestations systémiques qui caractérisent ces troubles, telles que l’atteinte neurologique, les lésions cutanéo-muqueuses, la claudication, le phénomène de Raynaud, l’atteinte rénale, les troubles gastro-intestinaux et les anticorps associés tels que les anticorps ANA, anti-ADNd, anti-Smith, anti-RNP, anti-centromère et Scl-70. L’absence d’atteinte systémique de notre patient et son ANA négatif plaident en faveur d’un trouble du tissu conjonctif, d’une vascularite ou d’un LED. Le rhumatisme articulaire aigu peut également se présenter sous la forme d’une arthrite migratoire, mais il est précédé d’une pharyngite et accompagné d’autres signes systémiques, tels qu’une cardiite et un érythème marginé, qui étaient absents chez notre patient.

En l’absence de tumeur maligne connue, la PC peut être difficile à différencier de la polyarthrite rhumatoïde (PR). Le pic d’apparition de la PR a été signalé entre 30 et 55 ans ; cependant, l’incidence augmente avec l’âge, ce qui rend la distinction entre PR et PC particulièrement difficile dans les populations plus âgées. Dans les deux cas, l’arthrite se manifeste généralement au cours de semaines ou de mois3-5,6,8-11. Dans les deux cas, les patients présentent généralement un gonflement des tissus mous, une limitation de l’amplitude des mouvements des articulations touchées et une raideur matinale3-6,8-11. Des caractéristiques compatibles avec une maladie chronique et une inflammation, notamment l’anémie, une vitesse de sédimentation érythrocytaire et une protéine c-réactive élevées, sont souvent observées3-7,11. Plusieurs caractéristiques distinctives ont été proposées.

Historiquement, la PC a été caractérisée par un âge d’apparition tardif, un début aigu, une atteinte articulaire asymétrique, une prédilection pour les articulations des membres inférieurs, une épargne des poignets et des mains, des modifications radiographiques bénignes et une absence de facteur rhumatoïde2,13-14. Cependant, notre examen a montré que les observations ci-dessus ne sont pas souvent observées. En fait, dans notre examen de 13 cas impliquant 12 patients, nous avons noté une atteinte articulaire symétrique des poignets et des mains dans 12 cas. Six des 13 cas présentaient un facteur rhumatoïde détectable lors de la déclaration3-5,7-11. La présence du facteur rhumatoïde dans ces cas peut être partiellement expliquée par la malignité sous-jacente, qui est associée à un facteur rhumatoïde positif chez 10 à 20 % des patients13. Cependant, le nombre de cas positifs que nous avons trouvés dépasse le nombre attendu avec la seule malignité. Ainsi, les caractéristiques qui ont historiquement été utilisées pour différencier la PC de la PR ne sont pas toujours fiables. Les ANA étaient positifs dans 4 des 13 cas que nous avons examinés3-5,7-11. Le liquide articulaire présente généralement des modifications inflammatoires non spécifiques2,3,11,13. Les études radiographiques sont généralement sans particularité, à l’exception des changements liés à l’âge2,4,8,10. Les résultats de laboratoire et radiographiques de la PC sont résumés dans le tableau 3.

La PC répond au traitement de la malignité sous-jacente. Dans notre examen de 13 cas, 12 patients ont eu une résolution des symptômes après une résection chirurgicale et/ou une chimiothérapie3-5,7-11. Le retour des symptômes arthritiques peut annoncer une récidive tumorale9. Traditionnellement, la réponse à la chimiothérapie a été utilisée pour différencier la PC de la PR palindromique. Cette méthode n’est pas toujours fiable car des agents chimiothérapeutiques ont été utilisés pour traiter la PR réfractaire. Cependant, l’absence d’épisodes antérieurs d’arthrite migratoire chez nos patients, l’absence de réponse aux AINS et à la prednisone, ainsi que le diagnostic simultané d’une tumeur maligne font de la PC le diagnostic le plus probable. Un moyen supplémentaire de différencier ces deux troubles est la mesure des anticorps anti-peptides cytrullinés cycliques. Les anticorps anti-CCP ont une sensibilité similaire à celle de la PR (50-75%) avec une spécificité plus élevée (90-95%). Dans la PR précoce (3-6 mois de symptômes) la sensibilité de l’anti-CCP est de 50-60%15. A notre connaissance, la présence d’anti-CCP n’a pas été rapportée en association avec la PC. Un anti-CCP n’a pas été mesuré chez notre patient compte tenu de sa réponse à la chimiothérapie et du diagnostic de cancer.

La pathogenèse de ce trouble est inconnue. On a beaucoup spéculé sur le rôle possible des complexes immuns circulants (CIC), qui ont été observés dans plus de 60 % de certains types de cancers3. Bennett et al. ont trouvé des niveaux élevés d’un facteur d’activation plaquettaire qui disparaissaient avec la résection de la tumeur et la résolution des symptômes10. Ils ont postulé que ce facteur pourrait être des complexes immuns circulants qui sont connus pour être des activateurs plaquettaires. Le CIC pourrait entraîner une réponse inflammatoire stérile s’il était déposé dans la synoviale. Bien qu’ils n’aient pas testé la présence de CIC, Bradley et Pinals n’ont pas réussi à démontrer la présence de complexes immuns dans les études immunofluorescentes de la synoviale d’un patient atteint de PC secondaire à un carcinome à cellules fusiformes du poumon. Le fait qu’ils n’aient pas réussi à mettre en évidence des complexes immuns, en plus de la rareté de la PC par rapport à la présence globale du CIC, suggère que d’autres facteurs jouent un rôle primordial. D’autres mécanismes proposés incluent une réaction croisée entre les antigènes tumoraux et la synovie, la perturbation des barrières « anti-arthritiques » par la tumeur ou la réponse immunitaire à la tumeur, et un phénomène auto-immun impliquant des lymphocytes provenant de ganglions lymphatiques hyperplasiques drainant les sites tumoraux2,3,8,14. Jusqu’à présent, aucun des mécanismes proposés n’a été étayé.

La polyarthrite carcinomateuse est une entité clinique rare associée à une variété de tumeurs. Le diagnostic différentiel de la PC est large. La PC est un diagnostic d’exclusion. L’anamnèse et l’examen physique permettent souvent de distinguer la PC d’autres causes plus courantes d’arthrite polyarticulaire. Cependant, différencier la PC de la PR peut être assez difficile. Cette distinction est essentielle pour un traitement rapide de la maladie. Souvent, la PC ne correspond pas à la présentation historiquement décrite. Il n’existe pas de tests diagnostiques définitifs et, en fin de compte, la suspicion clinique est le facteur le plus important pour un diagnostic précis. Elle doit être suspectée chez les patients présentant une arthrite migratoire aiguë d’apparition récente à un âge relativement avancé. La présence d’un facteur rhumatoïde et l’atteinte des poignets et des mains ne doivent pas atténuer la suspicion clinique, en particulier chez les patients présentant des facteurs de risque de cancer. Il n’existe pas de recommandations claires quant à l’étendue du dépistage du cancer chez ces patients. Au minimum, un dépistage adapté à l’âge doit être effectué. Le traitement de la PC est le traitement de la tumeur maligne sous-jacente. La réémergence de symptômes arthritiques doit inciter à rechercher une récidive tumorale.