Résumé
La sécrétion du peptide natriurétique auriculaire (PNA) dans l’insuffisance cardiaque est augmentée. Ses effets bénéfiques potentiels dans l’insuffisance cardiaque sont dus à une réduction du volume et de la charge du cœur grâce à ses propriétés vasodilatatrices, diurétiques et natriurétiques. Chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive sévère, des doses pharmacologiques de perfusions intraveineuses de PNA améliorent la fonction ventriculaire en réduisant la précharge et la postcharge. Chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, la PNA supprime la sécrétion d’aldostérone et, dans une faible mesure, de cortisol, laissant inchangés les taux plasmatiques de rénine, de norépinéphrine, de prostacycline et de prostaglandine E2. Les effets diurétiques et natriurétiques de la PNA dans l’insuffisance cardiaque sont cependant considérablement atténués. Des résultats similaires ont été obtenus dans des modèles animaux d’insuffisance cardiaque étudiant les modifications hémodynamiques, neurohumorales et rénales sur l’ensemble de la courbe dose-réponse en utilisant des taux de perfusion qui augmentent les taux plasmatiques de PNA dans la fourchette pathophysiologique et pharmacologique.
Il existe des preuves, issues d’études animales sur des modèles expérimentaux d’insuffisance cardiaque, que la PNA peut être importante dans la pathogenèse de l’insuffisance cardiaque dans la phase précoce de la maladie où la PNA peut supprimer l’activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. Dans les phases ultérieures de l’insuffisance cardiaque, ces effets de la PNA sont annulés, très probablement par une déficience circulatoire plus grave qui entraîne une augmentation des mécanismes de vasoconstriction comme le système rénine-angiotensine-aldostérone et la vasopressine. Contrairement à la phase précoce de l’insuffisance cardiaque où la résistance vasculaire périphérique, le débit sanguin rénal et la résistance vasculaire rénale ne sont pas augmentés, l’activation des mécanismes vasoconstricteurs augmente la résistance vasculaire périphérique et la résistance vasculaire rénale et diminue le débit sanguin rénal. L’atténuation des effets rénaux de la PNA dans l’insuffisance cardiaque est peut-être due à des conditions hémodynamiques différentes, en particulier dans les reins, à une réduction des sites de liaison spécifiques de la PNA ou à une dégradation rapide de la PNA dans les reins. Les systèmes neurohumoraux contre-régulateurs peuvent également être importants comme le système rénine-angiotensine, l’activité nerveuse sympathique et la vasopressine.