Lésion par inhalation

Ce que tout clinicien doit savoir

Les toxiques désignent les substances toxiques introduites dans l’environnement pour être utilisées dans la guerre, dans diverses industries et dans les ménages, qui, lorsqu’elles sont inhalées, peuvent entraîner un spectre de maladies. Ce chapitre traite des syndromes cliniques impliquant les voies respiratoires et le parenchyme pulmonaire qui se produisent en relation avec l’irritant direct ou d’autres effets toxiques du gaz. Les syndromes résultant de réponses secondaires allergiques ou à médiation immunitaire à des agents toxiques inhalés, tels que l’asthme professionnel et la pneumopathie d’hypersensibilité (PH), ne seront pas abordés.

Les symptômes et les signes des lésions par inhalation de gaz irritants varient et peuvent survenir immédiatement après l’exposition ou avoir une réaction retardée, produisant des lésions n’importe où le long des voies respiratoires, des narines aux alvéoles. Les lésions du nasopharynx et du larynx sont généralement plus immédiates, car ces zones sont les plus sensibles à la fois aux lésions thermiques et aux concentrations les plus élevées de l’irritant, en particulier les agents hydrosolubles. Les lésions de l’arbre trachéobronchique peuvent entraîner un œdème des voies respiratoires, une bronchorrhée et une bronchoconstriction quelques heures après l’exposition. Par conséquent, l’exposition peut entraîner des modifications inflammatoires, notamment une trachéite, une bronchite, un bronchospasme ou une bronchiolite.

Les lésions de l’épithélium et de l’interface capillaire-endothéliale dans les voies aériennes distales et les alvéoles sont associées à une perméabilité accrue, présentant des séquelles cliniques retardées, telles qu’un œdème interstitiel, des lésions alvéolaires diffuses ou un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). L’étendue des lésions est influencée par l’intensité de l’exposition, la solubilité du gaz, la réactivité et la toxicité chimiques, ainsi que la taille des particules. Les facteurs de l’hôte qui ont été rapportés comme contribuant à l’étendue des lésions comprennent l’âge, l’utilisation d’une protection respiratoire, ainsi que les conditions de comorbidité.

Agents courants dans les lésions par inhalation

• Chlore

• Phosgène

• Ammonia

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• Dioxyde de soufre

• Dioxyde d’azote

• Sulfure d’hydrogène

• Asphyxiants (Monoxyde de carbone, Cyanure d’hydrogène)

• Agents vésicants – Moutardes

En général, le retrait immédiat du patient et de tout personnel de secours de l’exposition est primordial, mais ne peut pas toujours être réalisé sans risques. Les blessures ou le décès des premiers intervenants constituent un problème considérable qui doit être évité par une attention vigilante, une préparation et des protections individuelles appropriées. En ce qui concerne la prise en charge de la victime exposée à des irritants, la protection des voies respiratoires est de la plus haute importance. En cas d’incertitude, il est recommandé de procéder à l’intubation. La gestion de l’hypoxémie qui s’ensuit sera très probablement nécessaire pour les patients ayant subi des expositions importantes. Pour les patients qui développent des lésions pulmonaires aiguës (LPA) ou un SDRA, les principes de prise en charge sont similaires à ceux des LPA/ SDRA d’autres causes. Cela inclut des stratégies de ventilation protectrice des poumons et un équilibre hydrique optimal, bien que les données spécifiques de soutien soient limitées pour de telles recommandations.

En cas de bronchoconstriction/bronchospasme, les bronchodilatateurs (albutérol, loevosalbutamol ou épinéphrine racémique dans une solution saline normale) ont été recommandés pour soulager l’obstruction des voies respiratoires. Après une blessure par inhalation, il est essentiel de poursuivre le dégagement des voies respiratoires à l’aide d’agents pharmacologiques et de méthodes mécaniques. Les mucolytiques, comme la N-acétylcystéine (NAC) et l’héparine en aérosol, peuvent être utilisés et ont été proposés pour réduire les lésions pulmonaires, bien que des essais contrôlés soient en attente. Le rôle d’autres stratégies de traitement spécifiques, y compris le rôle des glucocorticoïdes, sera discuté ci-dessous pour chaque agent irritant. En cas d’exposition à des gaz toxiques par inhalation, il faut veiller tout particulièrement à ce que les premiers intervenants et les prestataires de soins de santé soient protégés des expositions primaires et secondaires pendant les opérations de sauvetage.

En général, à l’exception du cyanure d’hydrogène, il n’existe pas de tests diagnostiques spécifiques pour détecter l’inhalation de la plupart des agents toxiques. Le diagnostic est basé sur l’historique de l’exposition et les symptômes, la connaissance des risques environnementaux et les tests des zones d’exposition. La norme pour confirmer un diagnostic de lésion par inhalation est l’examen direct des voies respiratoires par bronchoscopie à fibres optiques. Les résultats de l’évaluation bronchoscopique comprennent, sans s’y limiter : des dépôts carbonés, un érythème, un œdème, une bronchorrhée, une desquamation de la muqueuse, une nécrose et une obstruction bronchique.

Les preuves d’une atteinte du parenchyme pulmonaire peuvent également être évaluées par tomographie informatisée à haute résolution (HRCT), bien que les limites incluent le moment optimal et l’interprétation dans le cadre d’une bronchoscopie normale. La découverte d’une opacification en verre dépoli avec ou sans consolidations et marques interstitielles sur la HRCT peut être utilisée pour compléter les résultats de la bronchoscopie et aider à déterminer la gravité de la blessure par inhalation. L’hémorragie pulmonaire serait inhabituelle comme présentation d’une blessure par inhalation de gaz irritant et devrait faire suspecter d’autres troubles.

Source : À température ambiante, le chlore est un gaz jaune verdâtre et a une forte odeur piquante. Le chlore étant plus dense que l’air, il a tendance à se déposer dans les zones basses. Le seuil de détection de son odeur par les victimes de l’exposition est inférieur à son niveau de toxicité et sert d’avertissement de sa présence qui peut être utile. Les espèces de chlore sont très réactives et intensément irritantes. Des expositions peuvent se produire à partir d’expositions industrielles involontaires, y compris le rejet accidentel pendant le transport, pendant la purification de l’eau, l’inhalation lors d’accidents liés aux piscines et l’inhalation à l’aide de produits de nettoyage ménagers.

Toxicité : Des lésions tissulaires peuvent résulter de l’exposition au chlore et à ses métabolites – acide chlorhydrique (HCl), acide hypochloreux (HOCl), et aux radicaux libres de l’oxygène qui en résultent. Le chlore est un composé hautement hydrosoluble qui, lorsqu’il est dissous dans l’eau sur les surfaces muqueuses, forme des acides chlorhydrique et hypochloreux, comme suit :

Algorithme 1

Cl2 + H2O ⇔ HOCl + HCl

L’acide chlorhydrique est hautement hydrosoluble et, par conséquent, affecte principalement les épithéliums des conjonctives oculaires et des muqueuses des voies respiratoires supérieures. Les symptômes aigus comprennent le larmoiement, ainsi que l’irritation des membranes nasales et muqueuses. Les symptômes aigus peuvent être suivis d’un enrouement, d’une toux, d’une sensation d’étouffement, d’une douleur thoracique et d’une dyspnée.

L’œdème pulmonaire est la principale découverte des voies respiratoires inférieures associée à la toxicité du chlore et peut conduire cliniquement à une hypoxie et à une insuffisance respiratoire. Un bronchospasme intense ainsi qu’une nécrose cellulaire peuvent également en résulter. L’apparition de l’œdème pulmonaire peut se produire quelques minutes ou quelques heures après l’exposition, selon la gravité.

Traitement : L’approche initiale de l’exposition au chlore toxique consiste à retirer immédiatement la personne de l’environnement dangereux, si possible. Compte tenu de la densité du chlore, il est important de retirer le patient de l’environnement dans lequel l’exposition s’est produite et d’enlever les vêtements qui pourraient être saturés de ce gaz. Le repos au lit a été recommandé pour les expositions modérées à sévères car une activité accrue pourrait accélérer l’apparition d’un œdème pulmonaire.

L’utilisation de bronchodilatateurs a été recommandée pour le traitement du bronchospasme associé. Les risques d’infection bactérienne secondaire doivent également être pris en compte. Le traitement des blessures par inhalation de gaz de chlore avec des corticostéroïdes est controversé et est soutenu par plusieurs études animales et rapports de cas, mais aucune étude comparative clinique humaine. En l’absence de complications, les effets indésirables des blessures par inhalation de chlore disparaissent généralement en 3 à 5 jours.

Source : Le phosgène est un composé chimique industriel très couramment utilisé dans la production de colorants, de pesticides et de plastiques.

Toxicité : Le phosgène a une solubilité dans l’eau relativement faible et a donc tendance à épargner le nez et les voies aériennes supérieures. Les principaux effets toxiques cliniques sont plus éloignés dans les bronchioles et les alvéoles respiratoires. Lorsque le phosgène interagit avec l’eau, de l’acide chlorhydrique est libéré, ce qui entraîne des lésions de l’interface alvéolo-capillaire et un œdème pulmonaire ultérieur. En cas d’exposition à de faibles concentrations, les effets toxiques sont généralement une toux légère et une dyspnée associée à une gêne thoracique. À des concentrations plus élevées, une toux plus sévère avec laryngospasme et un possible œdème pulmonaire peuvent survenir. Des épisodes de mort subite ont résulté d’expositions très intenses au phosgène, qui pouvaient être dues à un laryngospasme sévère. Les symptômes sont normalement apparents dans les quelques heures suivant l’exposition au phosgène.

Traitement : Comme pour l’exposition au chlore, l’œdème pulmonaire est le symptôme le plus grave de la toxicité du phosgène. Le repos au lit a été recommandé pour aider à réduire le risque d’œdème pulmonaire après une exposition. L’œdème pulmonaire consécutif à l’inhalation de phosgène n’est pas dû à une hypervolémie, les diurétiques sont donc contre-indiqués. L’insuffisance respiratoire est un risque et, en cas de détérioration, le seuil d’intubation doit être bas. Des traitements alternatifs à base de pentoxifylline, de stéroïdes, d’AINS et de N-acétylcystéine administrée par voie intra-trachéale ont permis d’atténuer les lésions pulmonaires dans certains modèles animaux, bien que les données des essais cliniques chez l’homme soient limitées concernant l’efficacité de ces agents dans l’exposition au phosgène.

Source : L’industrie agricole est le principal consommateur d’ammoniac, utilisant environ un tiers de tout l’ammoniac produit aux États-Unis comme composants des engrais et des aliments pour animaux. L’ammoniac est également utilisé dans la production de produits pharmaceutiques, d’explosifs, de pesticides, de textiles, de retardateurs de flamme, de plastiques, de papier et de produits pétroliers, de caoutchouc et de cyanure. L’ammoniac est également présent dans de nombreux produits d’entretien ménager courants. L’ammoniac est libéré en phase gazeuse avec la combustion de nombreux composés énumérés ci-dessus, ce qui entraîne un risque élevé d’exposition substantielle par inhalation.

Toxicité : L’ammoniac étant très soluble dans l’eau, il est bien absorbé par la muqueuse des voies respiratoires supérieures. Cependant, l’ammoniac est quelque peu unique en ce qu’il a une propension à affecter les voies respiratoires supérieures et inférieures de façon proximale et distale. L’ammoniac forme de l’hydroxyde d’ammonium, un alcali puissant qui peut entraîner la nécrose des tissus des voies respiratoires inférieures. Sur le plan symptomatique, l’exposition à l’ammoniac peut se manifester par un bronchospasme, une lésion pulmonaire aiguë, une augmentation des sécrétions pulmonaires et de la toux.

Traitement : La gestion de l’exposition toxique à l’ammoniac est en grande partie de soutien. Le traitement médical est orienté vers la gestion de l’hypoxie, du bronchospasme, des lésions pulmonaires aiguës, de l’hypovolémie et des brûlures de la peau et des yeux.

Source : Le dioxyde de soufre est un composé chimique couramment libéré par la combustion de produits en caoutchouc et la combustion de charbon, de pétrole et de combustible de cuisson.

Toxicité : Le dioxyde de soufre est très irritant pour la muqueuse des voies respiratoires et les yeux, même à faible concentration. Il peut entraîner la destruction de la muqueuse ciliée qui peut prédisposer les patients à une infection bactérienne pulmonaire secondaire. Les expositions au dioxyde de soufre à forte concentration peuvent être fatales avec des lésions des voies aériennes inférieures et supérieures et peuvent entraîner un œdème pulmonaire diffus.

Traitement : La gestion de l’exposition toxique au dioxyde de soufre est en grande partie de soutien, avec une assistance respiratoire et ventilatoire.

Source : Diverses professions peuvent prédisposer les patients à des expositions, notamment les soudeurs à l’arc, les pompiers, le personnel militaire et aérospatial, et les personnes travaillant avec des explosifs. La toxicité du dioxyde d’azote est également observée dans des conditions où le NO2 est formé à partir de sources non combustibles, comme dans les silos de remplissage, où le dioxyde d’azote est un sous-produit de la fermentation anaérobie des cultures.

Toxicité : Plusieurs mécanismes sont impliqués dans la toxicité pulmonaire induite par le NO2. Le NO2 est converti en NO, HNO3 (acide nitrique) et HNO2 (acide nitreux) dans les voies aériennes distales et est toxique pour les cellules ciliées des voies aériennes et les pneumocytes environnants. Les radicaux libres présents dans les bronchioles terminales après l’exposition entraînent une oxydation des protéines, une peroxydation des lipides et des dommages ultérieurs à la membrane cellulaire. L’exposition au NO2 toxique modifie également la fonction des macrophages et la fonction immunitaire avec une sensibilité accrue aux infections. Les lésions cliniquement évidentes sont généralement retardées à leur apparition jusqu’à 72 heures.

Traitement : Le traitement primaire de la maladie respiratoire induite par le dioxyde d’azote est un traitement de soutien visant à corriger l’hypoxémie, l’insuffisance respiratoire et l’infection secondaire. Des corticostéroïdes à forte dose ont été utilisés dans le traitement des manifestations pulmonaires, mais les données de soutien ne sont qu’anecdotiques.

Source : Le sulfure d’hydrogène (à la fois un irritant chimique et un asphyxiant) est présent en grande partie dans les processus industriels, notamment le raffinage du pétrole, le tannage, l’exploitation minière, le traitement de la pâte de bois, la fabrication de la rayonne, le traitement de la betterave à sucre et le revêtement en asphalte chaud. La toxicité se manifeste au niveau industriel par le forage pétrolier, le traitement des eaux usées et les fuites dans les champs de gaz naturel. Le sulfure d’hydrogène se produit également dans la nature à partir de la décomposition organique des composés soufrés, d’où son nom de « gaz de marais » ou « gaz d’égout ». Cependant, les médecins doivent savoir que le mélange de produits ménagers peut également produire ce gaz toxique, entraînant une blessure potentielle par inhalation.

Toxicité : La principale voie d’exposition et de toxicité du sulfure d’hydrogène est l’inhalation. C’est un gaz incolore, inflammable, hautement toxique et légèrement plus lourd que l’air qui peut s’accumuler dans les endroits clos, mal ventilés et de faible altitude. La forte odeur d' »œuf pourri » du gaz n’est pas un signe d’alerte fiable pour la toxicité en raison de la fatigue olfactive à des concentrations élevées ou à des concentrations faibles continues. L’exposition à de faibles concentrations (50ppm) peut affecter immédiatement le nez, la gorge et les voies respiratoires inférieures, provoquant une hémorragie des bronches ou du parenchyme pulmonaire. Des concentrations plus élevées peuvent provoquer des effets immédiats ou différés (jusqu’à 72 heures) avec bronchite et œdème pulmonaire.

Traitement : La gestion est généralement de soutien avec le retrait immédiat du patient de l’environnement, un haut débit d’oxygène à 100% et une reconnaissance précoce pour l’intubation dans les cas graves. Les médicaments supplémentaires comprennent l’inhalation de nitrite d’amyle avec des injections de nitrite de sodium à 3% (pour induire une méthémoglobinémie) et des bronchodilatateurs en aérosol pour le bronchospasme. L’oxygénothérapie hyperbare peut également être utilisée, car l’oxygène favorise le métabolisme des sulfures.

Les composés chimiques qui altèrent les échanges d’oxygène au niveau cellulaire sont communément appelés asphyxiants. Les composés courants de ce groupe comprennent le monoxyde de carbone et le cyanure d’hydrogène.

Source : Le monoxyde de carbone se forme lorsque des composés organiques brûlent de manière incomplète. Les sources les plus courantes sont les gaz d’échappement des véhicules à moteur, la fumée des incendies, les fumées des moteurs et les appareils de chauffage non électriques. L’empoisonnement au monoxyde de carbone est souvent associé au mauvais fonctionnement ou à l’obstruction des systèmes d’échappement.

Toxicité : Le monoxyde de carbone provoque des effets néfastes chez l’homme en se combinant avec l’hémoglobine pour former de la carboxyhémoglobine (HbCO) dans le sang, qui ne peut pas transporter l’oxygène de manière adéquate. Le monoxyde de carbone est rapidement transporté à travers la membrane alvéolaire et se lie préférentiellement à l’hémoglobine à la place de l’oxygène et déplace la courbe de dissociation hémoglobine-oxygène vers la gauche, altérant encore plus la décharge d’oxygène au niveau des tissus. La capacité réduite de transport de l’oxygène dans le sang entraîne une hypoxie tissulaire. En outre, la myoglobine et la cytochrome oxydase mitochondriale peuvent également être à être affectées négativement par l’intoxication au monoxyde de carbone.

Traitement : Le traitement de l’intoxication au monoxyde de carbone consiste à administrer de fortes doses d’oxygène. Si l’intoxication est grave, un caisson hyperbare sous pression peut être utilisé pour donner des doses encore plus élevées d’oxygène et réduire les niveaux de carboxyhémoglobine.

Source : Le cyanure d’hydrogène est libéré par la combustion d’un certain nombre de produits, notamment le polyuréthane, les plastiques, les meubles et les matelas, ainsi que par la combustion de la laine, de la soie et des tapis. L’intoxication au cyanure d’hydrogène survient le plus souvent face à une blessure par inhalation de fumée, souvent en même temps qu’une intoxication au monoxyde de carbone. Dans de tels contextes, il a été signalé que le taux de cyanure dans les globules rouges présente une corrélation plus étroite avec la mortalité que le taux de monoxyde de carbone lors de coexpositions. Les expositions au cyanure d’hydrogène se produisent également à la suite d’accidents industriels et d’expositions intentionnelles (militaires et terroristes).

Toxicité : Le principal effet de l’intoxication au cyanure consiste en l’altération de la phosphorylation oxydative, un processus par lequel l’oxygène est utilisé pour la production de sources d’énergie cellulaire essentielles sous forme d’ATP (adénosine triphosphate). Une partie nécessaire de ce processus est le transfert d’électrons du NADH (nicotinamide adénine dinucléotide, fourni par le cycle de Kreb) à l’oxygène via une série de transporteurs d’électrons. Ce processus est catalysé par le système enzymatique du cytochrome oxydase dans les mitochondries, et la déficience résulte de l’inhibition par le cyanure du cytochrome oxydase a3. Un certain nombre d’autres interactions complexes du cyanure ont également été impliquées dans sa physiopathologie toxique.

Traitement : L’hydroxocobalamine ou une combinaison de nitrite/thiosulfate de sodium sont toutes deux approuvées pour le traitement de l’empoisonnement au cyanure aux États-Unis. L’hydroxocobalamine devient rapidement le traitement de choix dans la plupart des cas, et son utilisation est approuvée dans les situations d’empoisonnement au cyanure suspecté (non encore confirmé). Dans le cadre d’une blessure par inhalation de fumée, l’hydroxocobalamine peut être une meilleure alternative si l’on craint une élévation du taux de carboxyhémoglobine qui fait que la formation d’une méthémoglobinémie par le traitement au nitrite est contre-indiquée.

Source : L’ypérite azotée est un agent vésicant vésicant qui a été utilisé comme arme militaire tout au long du 20ème siècle. D’importants stocks d’ypérite azotée existent encore.

Toxicité : L’ypérite azotée peut être absorbée rapidement par la peau, les muqueuses et les voies respiratoires. L’ypérite azotée provoque une desquamation de la couche épithéliale des voies respiratoires proximales et des voies respiratoires inférieures plus distales. Cliniquement, les expositions à l’ypérite se manifestent par une dyspnée et une respiration sifflante du point de vue pulmonaire. Les symptômes sont souvent retardés de quelques heures à quelques jours après l’exposition initiale, mais des changements subcliniques se produisent plus tôt. L’infection secondaire est fréquente après une exposition aiguë à l’ypérite par inhalation et peut être encore exacerbée par l’immunodépression systémique due à la suppression de la moelle osseuse après des expositions à de fortes doses. La formation de sténoses chroniques peut se développer des mois ou des années après l’exposition. La question de savoir si l’exposition à l’ypérite entraîne des séquelles obstructives ou d’autres séquelles tardives est controversée.

Traitement : Le traitement est de soutien, avec un faible seuil d’intubation et d’assistance ventilatoire après une exposition aiguë. Le rôle des stéroïdes n’est pas clair. Les sténoses chroniques ont été traitées par une dilatation récurrente et la pose d’un stent si nécessaire.

Les patients doivent être surveillés et suivis en fonction de l’exposition individuelle au gaz et de l’existence ou non d’un traitement ou d’un antidote spécifique. Sinon, le traitement est principalement de soutien et les patients doivent être observés de près pour la résolution des principaux symptômes et signes présentés. Selon l’exposition, il est important de surveiller les séquelles pulmonaires tardives, qui peuvent se manifester cliniquement entre 10 et 14 jours après l’exposition initiale.

Par exemple, les patients exposés à l’ammoniac, aux oxydes d’azote, au dioxyde de soufre peuvent développer ultérieurement une bronchiolite oblitérante (BO). Dans certains de ces cas, la BO est initialement accompagnée – mais peut être suivie – de l’apparition d’une pneumonie organisée (BOOP) qui peut être diffuse et se présenter comme un SDRA. Bien que ces syndromes puissent se résoudre complètement, certains peuvent évoluer vers une fibrose pulmonaire tardive.

Pathophysiologie

L’inhalation de gaz toxiques entraîne des lésions par divers mécanismes. Communément, l’inhalation de gaz irritants provoque une inflammation des voies respiratoires lorsque les particules de gaz se dissolvent dans la muqueuse respiratoire, entraînant la libération de radicaux libres acides ou alcalins. Les inhalants toxiques peuvent être directement toxiques pour les voies respiratoires (notamment des gaz tels que l’ammoniac, le dioxyde d’azote et le dioxyde de soufre), qui induisent une réponse entraînant des dommages inflammatoires systémiques, ou peuvent provoquer une asphyxie par déplacement de l’oxygène ou utilisation de l’oxygène (cyanure, monoxyde de carbone).

L’ampleur de l’exposition et les effets ultérieurs dépendent de plusieurs facteurs, notamment la concentration de la toxine dans l’atmosphère, la durée de l’exposition et la taille des particules. Le produit concentration-temps peut ne pas être lié linéairement aux effets des dommages. La taille des particules est un facteur important car elle détermine si l’agent va pénétrer dans les voies respiratoires et où il va se déposer. Les gaz plus solubles dans l’eau (ammoniac, chlore, dioxyde de soufre et chlorure d’hydrogène) sont rapidement absorbés dans les voies aériennes supérieures, provoquant une irritation des muqueuses qui peut immédiatement alerter les individus de l’exposition et potentiellement faciliter la reconnaissance (ce qui peut réduire l’exposition ultérieure).

Les gaz moins solubles (oxydes d’azote, phosgène, ozone) peuvent ne pas se dissoudre jusqu’à ce qu’ils soient bien dans les voies aériennes distales et donc, entraîner une exposition plus prolongée avant la reconnaissance. Les gaz qui pénètrent plus profondément sont moins susceptibles de produire les signes d’alerte d’une exposition toxique, entraînant une bronchiolite grave, et les symptômes peuvent ne pas se développer avant un délai considérable après l’exposition (souvent 12 heures ou plus). Un résultat pathologique commun des lésions des voies aériennes distales dues à ces gaz est une lésion alvéolaire diffuse, qui se manifeste cliniquement par un SDRA.

Epidémiologie

En raison de l’absence de méthodes de diagnostic cohérentes, l’incidence des lésions par inhalation de tous les irritants chimiques n’est pas facilement disponible. Le traitement est principalement de soutien ; cependant, la détection précoce des signes et des symptômes peut diminuer le risque de séquelles pulmonaires à long terme. Dans les cas de brûlures graves, la mortalité est plus élevée lorsqu’il y a présence de lésions par inhalation. En outre, des études ont montré que la mortalité augmente en cas de présence concomitante d’une lésion par inhalation et d’une pneumonie par rapport à une lésion par inhalation seule. Bien qu’un traitement empirique par antibiotiques ne soit pas systématiquement recommandé, l’évaluation des signes précoces d’infection est essentielle.

Prognostic

Une majorité des patients ayant subi une exposition légère à modérée à des irritants ont une évolution autolimitée avec une récupération complète observée dans les 48 à 72 heures. La plupart des patients ne présentent pas de modifications de la spirométrie et ne signalent pas de diminution significative de la qualité de vie.

Les rares séquelles pulmonaires à long terme, souvent associées à une exposition sévère, comprennent la sténose trachéale, la bronchectasie, la bronchiolite oblitérante et la fibrose interstitielle. La gravité des lésions des voies respiratoires et du parenchyme pulmonaire dépend de l’ampleur de l’exposition, du type d’irritant et des facteurs de l’hôte, plus particulièrement de l’âge.

Quelles sont les preuves ?

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