L’hormone antidiurétique (ADH), également appelée vasopressine, est une petite hormone peptidique qui régule la rétention d’eau par l’organisme. Elle est l’une des deux seules hormones sécrétées par l’hypophyse postérieure. Dans cet article, nous allons aborder la synthèse, le stockage, la libération et l’action de l’ADH, et considérer sa pertinence clinique.
Synthèse et stockage
La synthèse de l’ADH a lieu dans les noyaux supraoptique et paraventriculaire de l’hypothalamus. Elle est ensuite transportée vers l’hypophyse postérieure via les capillaires neurohypophysaires. Dans l’hypophyse postérieure, sa synthèse est achevée et elle y est stockée jusqu’à ce qu’elle soit prête à être sécrétée dans la circulation.
La libération
La libération de l’ADH est contrôlée par plusieurs facteurs. Les deux facteurs les plus influents sont les changements de la pression osmotique plasmatique, et le statut volumique. D’autres facteurs favorisent la libération de l’ADH, notamment l’exercice, l’angiotensine II et les états émotionnels tels que la douleur.
La libération de l’ADH est inhibée par le peptide natriurétique auriculaire (ANP), qui est libéré par les oreillettes étirées en réponse à l’augmentation de la pression artérielle, ainsi que par l’alcool et certains médicaments.
Pression osmotique
Des osmorécepteurs dans l’hypothalamus régulent la quantité d’ADH libérée en réponse aux changements de la pression osmotique du plasma. Ils sont situés dans l’organum vasculosum de la lamina terminalis (OVLT) et l’organe subfornical, qui sont deux des organes circumventriculaires sensoriels du cerveau. Ces deux organes sont dépourvus de barrière hémato-encéphalique, ce qui leur permet de détecter directement l’osmolarité du sang.
La pression osmotique dépend de l’osmolalité plasmatique. L’osmolalité plasmatique est à son tour affectée par le volume plasmatique total du corps. Suite à une baisse du volume plasmatique, on observe une augmentation de la concentration plasmatique en sodium (Na+), et donc une augmentation de l’osmolarité. Par la suite, l’eau sort des cellules et se déplace le long du gradient de concentration vers le plasma. Cela stimule les cellules osmoréceptrices à se contracter, ce qui entraîne l’envoi de signaux afférents de l’hypothalamus à l’hypophyse postérieure pour augmenter la libération d’ADH.
Alternativement, s’il y a une augmentation du volume corporel total, alors l’osmolarité du plasma va diminuer. Dans cette situation, l’eau va descendre son gradient de concentration depuis le plasma, vers les cellules osmoréceptrices, provoquant leur expansion. En conséquence, des signaux afférents sont envoyés de l’hypothalamus à l’hypophyse postérieure pour diminuer la libération d’ADH.
État du volume
La sécrétion d’ADH se produit également pendant les états d’hypovolémie. Des barorécepteurs situés dans l’oreillette gauche, l’artère carotide et la crosse aortique détectent les variations du volume sanguin artériel.
Si la pression artérielle diminue, les barorécepteurs le relaient au nerf vague, qui envoie des signaux afférents qui stimulent directement la libération d’ADH par l’hypophyse postérieure. A l’inverse, dans un état hypervolémique, la libération d’ADH sera réduite.
Action
L’action principale de l’ADH dans le rein est de réguler le volume et l’osmolarité de l’urine. Plus précisément, elle agit dans le tubule contourné distal (TCD) et les canaux collecteurs (CD).
Pendant les états d’augmentation de l’osmolalité plasmatique, la sécrétion d’ADH est augmentée. L’ADH agit par le biais d’un récepteur couplé à une protéine G pour augmenter la transcription et l’insertion des canaux Aquaporin-2 à la membrane apicale des cellules du TCD et du CD. Par conséquent, la perméabilité des cellules du DCT et du CD à l’eau augmente. Cela permet à l’eau de descendre son gradient de concentration, de sortir du néphron et de retourner dans la circulation sanguine, normalisant ainsi l’osmolarité plasmatique et augmentant le volume sanguin total.
En réponse à la diminution de l’osmolarité plasmatique, la libération d’ADH est réduite. Cela réduit le nombre de canaux Aquaporin-2 insérés dans la membrane apicale des cellules DCT et CD. À son tour, il y a une réduction subséquente de la quantité d’eau réabsorbée du néphron vers la circulation sanguine.
À des concentrations élevées, l’ADH peut également agir sur les vaisseaux sanguins pour augmenter la résistance vasculaire périphérique, dont le résultat est une augmentation de la pression artérielle. Ce mécanisme est utile pour rétablir la pression sanguine lors d’un choc hypovolémique.
Fig 1 – Schéma montrant l’axe de l’ADHPertinence clinique
Diabète Insipide
Cette affection se caractérise par une soif excessive et la sécrétion de quantités copieuses d’urine diluée. Elle est généralement diagnostiquée par la présence d’une osmolalité plasmatique élevée et d’une osmolalité urinaire faible, et un test de privation d’eau peut également être effectué. Il existe deux types différents de diabète insipide :
- Diabète insipide crânien- se produit en raison d’un manque de sécrétion d’ADH par l’hypophyse postérieure. Cela peut être idiopathique, ou éventuellement dû à une atteinte de l’hypophyse par une tumeur, une infection ou un traumatisme. Il est traité par des analogues de l’ADH.
- Diabète insipide néphrogénique – il n’y a pas d’altération de la libération de l’ADH par l’hypophyse. Cependant, le rein est incapable de répondre à l’ADH et d’éliminer l’eau de l’urine. Les causes incluent une prédisposition génétique, des perturbations électrolytiques et certains médicaments (par exemple le lithium). La prise en charge de cette affection est difficile, mais des méthodes telles que les analogues de l’ADH à forte dose, les diurétiques thiazidiques, l’amiloride et les AINS peuvent être essayées.
Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH)
Le syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) se caractérise par une hyponatrémie secondaire à une rétention excessive d’eau libre. Les symptômes peuvent être légers, mais dans les cas graves, un œdème cérébral et un dysfonctionnement neurologique en résultant peuvent survenir. Les causes courantes de SIADH comprennent :
- Malignité, par exemple cancer du poumon à petites cellules
- Lésion cérébrale, par exemple accident vasculaire cérébral ou hémorragie sous-arachnoïdienne
- Infections, par exemple pneumonie atypique, méningite
- Médicaments, par exemple.par exemple la carbamazépine, les sulfonylurées
Lorsque l’on traite le SIADH, il faut veiller à corriger lentement le Na+, afin d’éviter de précipiter une séquelle neurologique grave – la myélinolyse cérébrale pontine. Le pilier du traitement est la restriction liquidienne, bien que dans certains cas, la déméclocycline puisse être utilisée.
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