La choriorétinopathie séreuse centrale (CSCR) est une cause majeure de menace pour la vision chez les individus masculins d’âge moyen. L’imagerie multimodale a conduit à la description d’un large éventail de manifestations de la CSCR, et a mis en évidence la contribution de la choroïde et de l’épithélium pigmentaire dans la pathogenèse de la CSCR. Cependant, les mécanismes moléculaires exacts du SCCR sont restés incertains. L’objectif de cette revue est de récapituler la compréhension clinique du SCCR, en mettant l’accent sur les résultats les plus récents concernant l’épidémiologie, les facteurs de risque, le diagnostic clinique et par imagerie, et les options thérapeutiques. Elle donne également un aperçu de la nouvelle hypothèse de la voie minéralocorticoïde, des données animales aux preuves cliniques de l’efficacité biologique des antagonistes minéralocorticoïdes oraux chez les patients atteints de SCCR aigu et chronique. Chez les rongeurs, l’activation de la voie minéralocorticoïde dans les cellules oculaires, soit par injection intravitréenne de son ligand spécifique, l’aldostérone, soit par surexpression du récepteur spécifiquement dans l’endothélium vasculaire, a induit des phénotypes oculaires présentant de nombreuses caractéristiques du SCCR aigu. Les mécanismes moléculaires comprennent l’expression du canal potassique calcium-dépendant (KCa2.3) dans l’endothélium des vaisseaux choroïdiens, induisant une vasodilatation ultérieure. Une activation inappropriée ou excessive du récepteur des minéralocorticoïdes dans les cellules oculaires et d’autres tissus (tels que le cerveau, les vaisseaux) pourrait lier le CSCR aux comorbidités connues observées chez les patients atteints de CSCR, notamment l’hypertension, les maladies coronariennes et le stress psychologique.