Abstract
Les contractures articulaires, définies comme la limitation de l’amplitude passive des mouvements d’une articulation mobile, peuvent être classées parmi les maladies non inflammatoires du système musculo-squelettique. La pathophysiologie n’est pas bien comprise ; des informations limitées sont disponibles sur les facteurs causaux, la progression, la pathophysiologie impliquée et la prédiction de la réponse au traitement. L’hétérogénéité clinique des contractures articulaires, combinée à la contribution hétérogène des tissus conjonctifs articulaires à la mobilité articulaire, constitue un défi pour l’étude des contractures articulaires. En outre, les contractures sont souvent le symptôme d’une grande variété de troubles hétérogènes qui sont dans de nombreux cas multifactoriels. L’immobilité prolongée a été identifiée comme un facteur causal et des preuves sont fournies par des études expérimentales et épidémiologiques. L’implication de la capsule articulaire dans la physiopathologie des contractures articulaires et de l’absence de réponse à la remobilisation est intéressante. Alors que les voies moléculaires impliquées dans le développement des contractures articulaires sont en cours d’étude, les traitements actuels se concentrent sur la physiothérapie, qui est inefficace sur les contractures irréversibles. Les traitements futurs pourraient inclure le diagnostic précoce et la prévention.
1. Introduction : Définitions et diagnostic
Le terme » contractures articulaires » est utilisé pour décrire la perte d’amplitude passive des articulations diarthrodiennes, le type d’articulation le plus courant et le plus mobile. Une classification fonctionnelle des articulations permet d’apprécier au mieux l’importance des contractures articulaires pour les articulations les plus mobiles, les diarthrodies, jusqu’aux synarthroses qui sont des articulations caractérisées par un mouvement très faible voire nul. En comparaison, les articulations amphiarthrodies ne permettent qu’un léger mouvement, comme le mouvement entre les vertèbres, et les synarthroses (articulations immobiles comme les sutures qui relient les os du crâne) sont fixées par un tissu conjonctif solide. Les articulations diarthrodies mobiles sont caractérisées par la capsule synoviale qui entoure l’espace articulaire entre les os et sécrète le liquide synovial présent dans l’espace articulaire . Par conséquent, les articulations peuvent être classées selon leur fonction en termes de mobilité. Il est préférable d’utiliser ce système de classification car la fonction (c’est-à-dire l’amplitude du mouvement ou ROM) est le paramètre utilisé pour définir les contractures articulaires. Les contractures articulaires affectent la fonction essentielle des articulations mobiles en limitant le mouvement et la mobilité, ce qui a un impact négatif sur l’activité quotidienne essentielle et le style de vie sain .
La mesure de l’amplitude de mouvement (ROM) passive ou active d’une articulation présentant une contracture est essentielle pour évaluer l’importance des contractures articulaires. Une force extérieure, comme un thérapeute ou un équipement de physiothérapie, mesure l’ROM passive en déplaçant l’articulation dans son amplitude naturelle sans effort actif de la part de l’individu. Un goniomètre mesure quantitativement la distance angulaire du mouvement de l’articulation et la perte de ROM dans une contracture est généralement enregistrée par comparaison avec l’articulation controlatérale ou des valeurs normatives. Par convention, une contracture articulaire est nommée en fonction de l’articulation concernée et de la direction opposée au manque d’amplitude. Pour le genou, l’amplitude naturelle de l’extension complète (180°) à la flexion complète (environ 40°) est d’environ 140°. Une perte d’amplitude du genou en extension (c’est-à-dire une incapacité à s’étendre complètement) est appelée contracture de flexion du genou, par rapport à une perte d’amplitude de flexion naturelle du genou, qui est appelée contracture d’extension du genou. Les contractures articulaires peuvent se produire au niveau de n’importe quelle articulation du corps et avec des degrés de gravité différents. L’articulation touchée et la gravité de la contracture articulaire déterminent l’impact sur le patient. Les contractures en flexion du genou affectent la marche et la déambulation, tandis que les contractures en flexion du coude ne limitent que certains des mouvements effectués par les bras, c’est-à-dire ceux qui nécessitent une flexion du coude. Les contractures articulaires répondent très mal aux traitements actuellement disponibles, qui consistent principalement en une thérapie physique. La réversibilité partielle d’une contracture en flexion du genou améliorera la mobilité, mais les patients auront toujours besoin d’aide pour se déplacer, car un manque d’extension de l’articulation du genou de seulement 5° entraîne une boiterie et la démarche n’est pas normale. La nature chronique des contractures articulaires, la faible réponse au traitement et l’impact négatif sur la mobilité font de la limitation de l’amplitude des mouvements des articulations l’une des principales préoccupations des patients arthritiques, juste après la douleur. La perte d’amplitude de mouvement n’a pas seulement un impact sur l’articulation affectée, mais elle a également un impact négatif sur la capacité du patient à se déplacer et à effectuer des tâches indépendantes, ce qui entraîne une perte d’autonomie et laisse les individus infirmes ou handicapés de façon permanente .
2. Étiologie des contractures articulaires
Les circonstances menant aux contractures articulaires varient considérablement et les facteurs de causalité ne sont pas bien compris. Les patients diagnostiqués avec des contractures articulaires peuvent être divisés en trois groupes arbitraires : les contractures congénitales multiples, les contractures en association avec des maladies chroniques ou après un traumatisme, et les contractures résultant d’une immobilité prolongée. Les patients atteints de troubles congénitaux présentent des contractures articulaires multiples touchant plus d’un membre et généralement non progressives. Cette affection, appelée arthrogrypose, se produit dans 1/3 000 naissances vivantes. Les maladies congénitales caractérisées par la présence de contractures articulaires sont associées à des anomalies de plusieurs des gènes impliqués dans le développement des tissus conjonctifs . Dans le second groupe, les contractures consécutives à un traumatisme comprennent les lésions post-fracturaires et les lésions du tissu conjonctif . Les contractures survenant après un traumatisme de l’articulation peuvent impliquer des voies inflammatoires et sortent du cadre de cet article de synthèse. Les contractures peuvent être progressives et associées à des affections chroniques telles que les maladies arthritiques (polyarthrite rhumatoïde et arthrose), l’arthroplastie totale du genou (ATG), les lésions de la moelle épinière, les brûlures graves, les lésions cérébrales, les accidents vasculaires cérébraux, les lésions obstétricales du plexus brachial, les dystrophies musculaires et le diabète. Des changements capsulaires, y compris la prolifération et la fibrose synoviales, ont été signalés chez les patients arthritiques et contribuent probablement, de concert avec une ROM limitée par la douleur, à l’apparition fréquente de contractures dans cette population. Les genoux atteints d’arthrose au stade terminal sont traités par une ATG. Les contractures du genou, présentes avant ou après la chirurgie, sont associées à une réduction du succès de l’ATG. Dans une cohorte de 5 622 patients ayant subi une ATG, l’incidence des contractures en flexion postopératoires était de 3,6 % à 2 ans. Sur les 22 545 arthroplasties du genou réalisées au Canada en 2009-2010, 6,2 % (1400) des patients se sont vus imposer une chirurgie de révision pour corriger les contractures . Dans le troisième groupe de patients, les contractures surviennent lorsque la mobilité est réduite, comme c’est le cas chez les patients alités dans les unités de soins intensifs (USI) et les personnes âgées institutionnalisées . Une incidence de plus d’un tiers du développement d’une contracture articulaire dans une grande articulation a été documentée chez les patients des unités de soins intensifs dont le séjour à l’hôpital a duré plus de deux semaines. Le suivi de 155 patients ayant développé des contractures articulaires pendant leur séjour aux soins intensifs a révélé une mortalité plus élevée 3,3 ans après leur sortie de l’hôpital. Les contractures articulaires sont fréquentes chez les personnes âgées institutionnalisées souffrant de maladies chroniques et 75 % d’entre elles présentaient des contractures en flexion du genou qui limitaient considérablement leur mobilité. De même, une étude récente a estimé à 55 % la prévalence des contractures articulaires chez les résidents de maisons de retraite, avec des conséquences fonctionnelles et médicales importantes . L’immobilité est un facteur dans chacun de ces trois groupes. Les troubles à l’origine des contractures congénitales multiples sont tous associés à une diminution des mouvements in utero . Dans certains cas, les pathologies des tissus conjonctifs de l’articulation se développent en premier et entraînent une réduction de la mobilité de l’articulation. Les pathologies chroniques infligent souvent des douleurs aux patients, ce qui conduit à une immobilité auto-imposée ou prescrite. Par exemple, les patients souffrant d’arthrose avancée du genou réduiront l’utilisation de l’articulation affectée et, avec le temps, une contracture de flexion du genou pourrait se développer. Un manque de stimulation mécanique est un point commun dans les étiologies des contractures articulaires.
La physiopathologie des contractures articulaires est très hétérogène ; tant les facteurs environnementaux (par exemple, la stimulation mécanique) que les divers tissus conjonctifs des articulations diarthrodiques sont potentiellement impliqués. Lorsque le facteur initiateur est une immobilité prolongée, les propriétés mécaniques des tissus conjonctifs sains de l’articulation sont altérées de manière négative. La stimulation mécanique des articulations diarthrodiennes est clairement nécessaire pour maintenir la fonction articulaire et l’homéostasie des tissus conjonctifs. Si l’événement initiateur conduisant à des contractures articulaires, à une immobilité prolongée ou à une pathologie des tissus conjonctifs peut être établi, les événements ultérieurs et la progression vers la pathologie ne sont ni compris ni bien documentés.
3. Tissus articulaires limitant l’amplitude de mouvement
Le type de tissu qui limite l’amplitude de mouvement de l’articulation a été utilisé pour classer les contractures . Les tissus qui peuvent être impliqués dans la perte de ROM d’une articulation comprennent les muscles, la capsule, les tendons, les ligaments, le cartilage, la peau et les os. Il y a souvent une combinaison de plusieurs types de tissus impliqués, et il est difficile d’isoler la contribution de chaque structure articulaire à la limitation de l’amplitude articulaire. Les contractures articulaires provenant des tissus myogéniques (par exemple, les muscles et les fascias) peuvent se produire chez les patients atteints de troubles neurologiques où des neurones moteurs défectueux provoquent une spasticité musculaire. Dans la maladie de Dupuytren, un cordon fibrotique dans l’aponévrose palmaire de la main crée des contractures des articulations des doigts . Les contractures peuvent également être cutanées, la peau entraînant une limitation de la mobilité chez les grands brûlés ou les patients atteints de sclérodermie. Les contractures peuvent également être identifiées comme arthrogènes. La croissance osseuse sous la forme d’ostéophytes ou de blessures telles que des fractures intra-articulaires est connue pour entraîner des contractures . Les lésions des tissus conjonctifs, comme c’est le cas dans le cartilage avec l’ostéochondrite disséquante ou les déchirures du ménisque, peuvent provoquer des contractures articulaires . Dans les contractures induites par l’immobilité, la capsule entourant l’articulation a été identifiée comme contribuant à la limitation irréversible de la ROM par le biais du raccourcissement capsulaire, de la capsulite adhésive et/ou de l’arthrofibrose . Il peut y avoir plus d’un type de tissu impliqué dans le développement d’une contracture ; par exemple, l’immobilité entraîne à la fois une atrophie musculaire et des modifications de la capsule qui contribuent toutes deux à la perte d’amplitude articulaire. La nature hétérogène de la maladie entraîne une difficulté à déterminer dans quelle mesure chaque tissu est impliqué et les cibles potentielles du traitement.
4. Modèles animaux pour étudier la physiopathologie des contractures articulaires
Les modèles animaux de contractures articulaires soutiennent le rôle causal du tissu de la capsule dans la limitation de l’ROM. Dans un modèle de contracture de flexion du genou induite par l’immobilisation chez le rat, la contribution capsulaire a été démontrée par la section des muscles postérieurs de l’articulation du genou et l’incapacité à restaurer la ROM complète, attribuant ainsi la limitation à la capsule . Lorsque l’articulation du genou est fléchie, la capsule postérieure détendue adopte une configuration pliée. L’extension du genou déplie la capsule postérieure, qui adopte alors une configuration entièrement étirée. Les intimas synoviaux des plis adjacents glissent l’un sur l’autre en position de flexion. L’immobilisation en flexion modifie l’homéostasie de la capsule : les plis synoviaux opposés deviennent adhérents, ce qui diminue la longueur de l’intima synovial de la capsule postérieure . La capsule postérieure pliée depuis longtemps présente des preuves histologiques d’adhésions entre les plis qui s’organisent et fusionnent, raccourcissant ainsi la longueur de la capsule postérieure. Cette réorganisation structurelle de la capsule postérieure empêche le dépliage et résiste à l’extension du genou. L’immobilisation entraîne une réorganisation supplémentaire de la couche synoviale : diminution de la prolifération des synoviocytes et de la quantité de liquide synovial. En outre, la capsule subit des modifications sous-synoviales, notamment un alignement désordonné des fibres de collagène, une augmentation du collagène de type I et une accumulation de produits finaux de glycation avancée. Ces altérations structurelles de la capsule postérieure peuvent expliquer la limitation articulaire en extension du genou avec des contractures durables.
Le modèle de lapin de contractures post-traumatiques du genou simulant des fractures intra-articulaires stables et accompagnées d’une période d’immobilisation soutient également la contribution capsulaire aux contractures articulaires. Le nombre de myofibroblastes, décrits comme des fibroblastes exprimant le type α de l’actine des muscles lisses, et de mastocytes est élevé dans la capsule articulaire. Les capsules articulaires sont des tissus dynamiques, s’étirant et se relaxant en conséquence du mouvement articulaire et la stimulation mécanique semble essentielle pour maintenir l’élasticité de la capsule.
5. Développement cellulaire et moléculaire des contractures articulaires
Alors que les contractures peuvent être associées à une réponse inflammatoire résultant d’une blessure directe de l’articulation (déchirures, fractures, etc.), les contractures articulaires surviennent également sans les signes classiques d’inflammation. Plus de 400 pathologies différentes ont été classées dans la catégorie de l’arthrogrypose multiplex congénitale, décrite comme des contractures articulaires multiples à la naissance. En général, les étiologies de l’arthrogrypose entraînent une diminution des mouvements du fœtus (akinésie fœtale), et plus l’apparition est précoce, plus les contractures sont graves. L’akinésie fœtale est associée à l’accumulation de tissu conjonctif autour de l’articulation, à l’atrophie musculaire due à la désuétude ou à des surfaces articulaires anormales. Les maladies neuromusculaires et la formation anormale de muscles ou de nerfs provoquent une faiblesse musculaire et une diminution des mouvements du fœtus, ce qui entraîne des contractures. Des mutations dans des gènes spécifiques ont été associées à l’arthrogrypose multiplex congénitale. Les gènes identifiés font partie des voies myopathiques et des voies neuropathiques et/ou sont impliqués dans les tissus conjonctifs .
Les changements génétiques au cours de la formation des contractures articulaires dans des modèles animaux ont également été étudiés. Dans un modèle de rat bien établi de contractures en flexion du genou induites par l’immobilisation qui ne lèsent pas directement l’articulation , des changements dans l’expression des gènes dans les chondrocytes du cartilage articulaire ont été identifiés. Dans le cartilage immobilisé, on a observé une augmentation de l’expression de la prothrombine, des niveaux d’ARNm de la chitinase like-3 et du transcrit de la leucémie myéloïde-1. Les niveaux de protéines des cyclooxygénases (PGHS-1 et PGHS-2) ont augmenté dans le cartilage articulaire et diminué dans la membrane synoviale des articulations immobilisées. Des expériences avec différentes souches de rats consanguins ont fourni des preuves d’une contribution génétique aux contractures induites par l’immobilisation , ce qui indique qu’il existe des facteurs génétiques intrinsèques qui influencent le développement des contractures.
La pathologie du développement des contractures articulaires dues à l’immobilisation a été étudiée pendant plusieurs décennies et a donné de nombreux résultats divisés. Une prolifération du tissu intra-articulaire et des adhérences synoviales au cartilage articulaire suivies d’une dégradation ont été décrites. Ces résultats étaient incongrus par rapport à d’autres rapports ne décrivant ni prolifération du pannus ni adhésion au cartilage . Ces résultats divergents peuvent être attribués aux différentes espèces, articulations et méthodes d’immobilisation utilisées, dont certaines incluent une lésion directe de l’articulation. En utilisant le modèle de rat établi, une réduction de la longueur de l’intima synovial après l’immobilité a suggéré que des adhésions de l’intima synovial se produisaient dans les contractures articulaires plutôt que la prolifération du pannus .
Les contractures articulaires causées par l’immobilité ont des composantes myogéniques et arthrogènes. Dans le modèle de rat, les périodes d’immobilisation de moins de deux semaines ont provoqué des contractures qui étaient principalement dues à la limitation musculaire, et les contractures étaient réversibles avec une remobilisation spontanée . Lorsque l’immobilisation dure quatre semaines ou plus, les structures articulaires contribuent davantage à la limitation de l’amplitude de mouvement et les contractures qui en résultent sont irréversibles. La capsule postérieure est le principal composant arthrogène qui limite l’amplitude des mouvements. La capsule, qui forme un manchon autour des articulations synoviales diarthrosiques, est constituée de tissu dense et fibreux et se compose principalement de protéines de collagène. De nombreux groupes ont associé les contractures articulaires à des perturbations de la synthèse, de l’organisation et des modifications post-traductionnelles du collagène. Dès 1966, une étude menée sur des rats et des chiens a mis en évidence une augmentation de la synthèse du collagène dans l’articulation après une immobilisation. Dans le modèle du rat, les expériences ont montré des quantités plus élevées de collagène de type I et des quantités plus faibles de collagène de type III dans les cellules de la capsule des jambes immobilisées par rapport aux jambes opérées de façon simulée, ce qui suggère que les contractures étaient causées par la fibrose . Dans un autre modèle de rat, on a constaté une augmentation significative des liaisons croisées réduites du collagène sous la forme de produits finaux de glycation avancée (AGE) . Ces modifications post-traductionnelles sont connues pour augmenter la rigidité du tissu conjonctif. Le rôle des AGE est mis en évidence par la prévalence de plusieurs affections rhumatologiques chez les patients diabétiques, causées par un excès d’AGE dû à la disponibilité accrue de glucose. Une désorganisation des fibres de collagène dans la capsule postérieure par rapport aux articulations non immobilisées et une diminution des glycosaminoglycanes ont également été signalées dans la capsule immobilisée. Les glycosaminoglycanes sont de longues chaînes polysaccharidiques qui retiennent l’eau et leur perte peut permettre une réticulation supplémentaire du collagène. D’autres changements dans la capsule postérieure comprennent moins de synoviocytes en prolifération et une diminution de la longueur de l’intima synovial . Des échantillons de capsule postérieure humaine obtenus à partir de patients souffrant d’arthrose et subissant une ATG ont montré une augmentation du tissu collagène et une diminution du tissu synovial dans le groupe avec contracture par rapport au groupe sans contracture. Bien que ces résultats ne soient pas statistiquement significatifs, ils coïncident avec les résultats précédents d’une augmentation de la fibrose, d’une diminution de la prolifération des synoviocytes et d’un raccourcissement de la longueur de la synovie. Un raccourcissement de la capsule postérieure combiné à une fibrose peut contribuer à des contractures de flexion irréversibles du genou. Les changements d’expression génétique dans la capsule postérieure des articulations de genou immobilisées ont également été étudiés. Une analyse de l’expression génique à l’échelle du génome de la capsule postérieure chez des patients souffrant d’arthrose et de contracture a montré une diminution de l’ARNm de la caséine et une augmentation de la chondroadhérine, de l’inducteur angiogénique CYR61 et de la SRY-box 9, quatre gènes qui ont été associés à la fibrose tissulaire .
La spasticité et l’atrophie musculaires peuvent être traitées, mais la désuétude entraîne des changements irréversibles dans les structures arthrogènes. Les contractures irréversibles causées par la capsule peuvent être détectées par un » point final ferme » lors de la mesure de l’amplitude passive des mouvements, par opposition à un » point final spongieux » qui identifie une contracture qui répondrait efficacement aux traitements de physiothérapie . Les traitements actuels comprennent principalement la kinésithérapie ; cependant, la plupart des contractures ne sont diagnostiquées que lorsqu’elles deviennent chroniques et ne répondent pas à la rééducation. Dans le cas d’une contracture articulaire chronique, le traitement le plus courant est la rééducation par la physiothérapie, qui comprend des étirements, des exercices et des attelles statiques et dynamiques. Des complications peuvent découler de ces traitements, avec des risques de rupture de la peau, de saignement, de formation d’ulcères, de luxation de l’articulation et de douleur . Les étirements sont également largement inefficaces pour les personnes souffrant de troubles neurologiques tels que les accidents vasculaires cérébraux, les lésions de la moelle épinière, les lésions cérébrales ou la paralysie cérébrale. Si la contracture est grave et ne répond pas aux traitements conventionnels, la chirurgie de libération de la capsule articulaire est une option. La chirurgie peut être efficace, mais elle est techniquement exigeante et risque de créer une instabilité dans l’articulation ou d’endommager la neurovasculature critique . En général, les traitements actuels ne sont pas efficaces et la maladie altère de façon permanente la fonction physique des individus. Il existe quelques traitements pharmacologiques qui ont le potentiel d’augmenter l’amplitude de mouvement dans les contractures articulaires. Les enzymes collagénases purifiées, actuellement approuvées pour le traitement des contractures de la main de Dupuytren et des contractures péniennes de Peyronie, ont le potentiel de cibler la fibrose accrue de la capsule postérieure. Il a été démontré que les injections intra-articulaires de décorine dans un modèle de lapin modifient l’expression des gènes de la fibrose et pourraient permettre de réduire la gravité des contractures articulaires. Des injections intra-articulaires d’acide hyaluronique avec distension ont amélioré la douleur et l’amplitude des mouvements chez des patients souffrant de capsulite adhésive de l’épaule. Les interventions pharmacologiques avec des injections intra-articulaires dans l’articulation ont le potentiel d’être un mode efficace pour le traitement futur des contractures articulaires.
6. Conclusion
La prévention du développement des contractures articulaires serait le meilleur plan d’action ; cependant, les contractures sont souvent diagnostiquées lorsqu’elles sont chroniques et irréversibles. Comme les contractures se développent lentement au fil du temps, il est difficile de les identifier aux stades préliminaires . Un diagnostic précoce et l’identification des patients qui ne répondent pas à la physiothérapie standard sont essentiels pour un traitement efficace et efficient. Chez les patients souffrant d’arthrose et subissant une arthroplastie du genou, la réduction préopératoire de la flexion chirurgicale du genou et de l’extension du genou controlatéral était associée aux contractures. Le développement d’une contracture articulaire dans le genou controlatéral se reflète dans un modèle de contracture de flexion du genou chez le lapin où une perte significative de l’amplitude de mouvement a été mesurée par rapport à un lapin non opéré. Chez les patients, l’observation d’une diminution de l’amplitude bilatérale du mouvement du genou pourrait permettre une intervention précoce. La prévention peut être employée en identifiant les patients susceptibles de contractures articulaires et en assurant la stimulation de l’articulation par des exercices de mise en charge et d’amplitude de mouvement. Lorsque la prévention n’est plus une option, l’identification des patients qui répondront bien à la physiothérapie par rapport à ceux qui n’y répondront pas (extrémité molle contre extrémité dure) serait une utilisation efficace des ressources. Les patients atteints de contractures qui ne répondraient pas aux traitements conventionnels peuvent explorer d’autres options thérapeutiques (chirurgie et intervention pharmacologique) ou, selon la gravité, peuvent se voir enseigner des techniques qui faciliteraient un mode de vie indépendant avec une contracture. Il convient de mettre l’accent sur la prévention en privilégiant le diagnostic précoce des patients présentant des contractures articulaires émergentes, car la rééducation des contractures moins graves est un processus plus efficace et plus facile à gérer. Dans l’ensemble, les contractures articulaires sont une maladie complexe, hétérogène et multifactorielle qui, avec les traitements contemporains, est difficile à inverser.
Conflit d’intérêts
Les auteurs déclarent qu’il n’y a aucun conflit d’intérêts concernant la publication de cet article.