Un homme de 43 ans sans antécédents médicaux importants travaillait sous sa Jeep lorsque la transmission a glissé au point mort et que le véhicule a roulé sur le côté gauche de sa poitrine. Le patient a été coincé et, à un moment donné pendant le piégeage, a perdu connaissance.
La roue de la Jeep est restée sur sa poitrine pendant environ deux minutes jusqu’à ce que des passants soient en mesure de déplacer le véhicule de sa poitrine. Le SAMU a été appelé, et à l’arrivée, les prestataires ont trouvé le patient non ambulatoire et se plaignant d’une douleur thoracique, qui était exacerbée à l’inspiration.
L’examen primaire de l’équipage a révélé une voie aérienne perméable ; les bruits respiratoires étaient égaux bilatéralement avec une bonne excursion de la paroi thoracique et une respiration sans l’utilisation de tout muscle accessoire. Il était alerte mais quelque peu confus, avec un Glasgow Coma Score (GCS) de 13, et les pouls distaux étaient forts et symétriques.
Les ambulanciers se sont ensuite tournés vers l’examen secondaire. La tête était atraumatique et son cou non tendu. Ils ont noté des hémorragies sous-conjonctivales proéminentes dans les deux yeux. Le thorax était sensible du côté gauche, avec une ecchymose en forme de pneu commençant à apparaître sur la peau de la partie supérieure antérieure gauche du thorax, mais sans instabilité de la paroi thoracique.
Son abdomen était également d’aspect atraumatique et non sensible, et son bassin était stable. Ses extrémités étaient sans particularité avec des pouls égaux, et il présentait une fonction motrice et sensorielle normale. Il y avait des signes d’incontinence urinaire.
Un bref examen neurologique a été réalisé, et aucun déficit focal n’a été noté. Sa tension artérielle était de 170/101 mmHg ; son pouls était de 102, et sa fréquence respiratoire de 24. L’oxymétrie de pouls sur place était de 96 % à l’air ambiant. Le patient a été placé sur un moniteur cardiaque, qui a révélé une tachycardie sinusale sans ectopie.
En raison des blessures suspectées par les prestataires du SAMU et de la distance du centre de traumatologie de niveau I le plus proche, un hélicoptère médicalisé a été appelé. Avant l’arrivée de l’hélicoptère, le patient a été placé en restriction totale des mouvements de la colonne vertébrale, une IV a été établie et de l’oxygène supplémentaire a été fourni via un masque non respiratoire. Il a été continuellement surveillé et réévalué, puis remis à l’équipage de l’hélicoptère. Après leur évaluation, il a été transporté au centre médical universitaire (UMC) de Las Vegas pour des soins définitifs.
À son arrivée à l’UMC, le patient a été rapidement évalué. À ce moment-là, il avait développé des pétéchies confluentes diffuses impliquant l’ensemble du visage et du cou, avec une cyanose craniocervicale. Les hémorragies sous-conjonctivales observées par les ambulanciers ont également été notées, de même que les pétéchies du palais. Une marque de pneu était présente sur la surface antérieure de sa poitrine gauche, avec une sensibilité associée.
Toutes ces constatations ont orienté vers un diagnostic présumé d’asphyxie traumatique. Il n’y avait pas de crépitation de la paroi thoracique ni d’emphysème sous-cutané. Le patient présentait un certain inconfort oculaire généralisé, mais il n’y avait pas d’hémorragies rétiniennes appréciables, et ses champs visuels étaient intacts. Son état mental s’était amélioré jusqu’à un GCS de 14 au moment de l’arrivée et était revenu à la normale en une heure.
Le patient a reçu 50 mcg de fentanyl par voie IV pour la douleur. Les médecins urgentistes ont effectué une évaluation ciblée au chevet du patient avec un examen par sonographie pour les traumatismes (FAST), qui était négatif pour tout liquide intrapéritonéal ou péricardique. Sur la base du mécanisme significatif de la blessure et des résultats de l’examen physique, le patient a subi une imagerie CT extensive dans le centre de traumatologie.
La seule constatation aiguë était une fracture non déplacée de la septième côte gauche, sans preuve de pneumothorax, hémothorax ou contusion pulmonaire. L’échocardiographie au chevet du patient n’a montré aucun signe de contusion myocardique ou d’hémopéricarde. Il a été admis à l’unité de soins intensifs de traumatologie avec un diagnostic de blessure par écrasement thoracique entraînant une asphyxie traumatique ; il a été observé à l’hôpital pendant deux jours et a été renvoyé chez lui dans un état amélioré.
Discussion
L’asphyxie traumatique, également appelée syndrome de Perthes, est relativement rare. En fait, bien qu’elle soit largement reconnue, il y a comparativement peu de choses dans la littérature médicale concernant cette condition au-delà des rapports de cas, de sorte que son incidence réelle est inconnue.
L’asphyxie traumatique a été reconnue pour la première fois en 1837 lors de l’autopsie de plusieurs individus qui avaient été piétinés par la foule à Paris. Le médecin français Charles-Prosper Ollivier d’Angers a noté un schéma de cyanose craniocervicale, d’hémorragies sous-conjonctivales et d’engorgement vasculaire cérébral, et a appelé ce syndrome masque ecchymotique1.
En 1900, le chirurgien Georg Clemens
Perthes a décrit le syndrome de manière plus approfondie et a inclus les constatations supplémentaires d’abrutissement mental, de fièvre, d’hémoptysie, de tachypnée et de contusion pulmonaire.2
Le mécanisme de la blessure dans l’asphyxie traumatique est généralement un écrasement par un objet qui comprime la poitrine ou l’abdomen supérieur. On l’observe le plus souvent dans les collisions de véhicules à moteur (CVM) dans lesquelles les victimes sont éjectées d’un véhicule qui roule ensuite sur leur torse.
Une autre étiologie courante comprend les individus coincés sous un objet. Cela peut se produire par inadvertance en travaillant sous un véhicule, comme dans le cas présent. L’asphyxie traumatique peut également être observée chez les personnes qui travaillent autour d’équipements lourds dans les milieux industriels, agricoles et de la construction, ainsi que dans les effondrements de tranchées.3
La physiopathologie exacte de l’asphyxie traumatique n’est pas encore totalement comprise. Cependant, la théorie dominante est que la compression aiguë du thorax entraîne une augmentation de la pression intrathoracique, poussant le sang de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure vers les veines innominées (brachio-céphaliques) et jugulaires, dont les valves sont incapables d’empêcher le reflux lorsqu’elles sont confrontées à une pression excessive.
La compression contre une glotte fermée (manœuvre de Valsalva) peut contribuer à cette augmentation de la pression intrathoracique. La contre-pression dans le système veineux provoque l’engorgement des capillaires de la tête et du cou par le sang, ce qui entraîne les classiques hémorragies sous-conjonctivales et pétéchies, ainsi qu’un œdème des tissus mous du visage. Cet engorgement entraîne finalement une stagnation du flux sanguin et une désaturation sanguine localisée (perte d’oxygène), provoquant la cyanose cranio-cervicale caractéristique. La durée et l’ampleur de la force de compression sont deux facteurs clés dans le développement de l’asphyxie traumatique et du décès potentiel.4
La présence d’une asphyxie traumatique indique un mécanisme de blessure grave et est un indicateur de traumatisme sévère. Les lésions pulmonaires potentiellement mortelles sont fréquentes et peuvent inclure des hémothorax et/ou des pneumothorax, des contusions ou des lacérations pulmonaires et un volet thoracique. Il peut y avoir des lésions intra-abdominales ou pelviennes associées, une rupture du diaphragme et des fractures du squelette.
Des lésions cardiaques peuvent également survenir, mais elles sont moins fréquemment observées chez les personnes qui survivent à la blessure par écrasement initiale. Les symptômes signalés par les survivants comprennent souvent des douleurs thoraciques, un essoufflement, un mal de gorge, un enrouement, une épistaxis, une perte de conscience et une confusion passagère, des modifications visuelles temporaires ou une cécité, et une perte auditive.
Heureusement, les survivants d’une asphyxie traumatique sont souvent signalés comme ayant un rétablissement complet à 12 mois sans séquelles à long terme, autres que la morbidité associée à la blessure par écrasement elle-même5,6.
Points d’enseignement
Les manuels de SMU traitent de l’asphyxie traumatique depuis de nombreuses années, bien que la plupart des prestataires de SMU n’aient jamais vu cette blessure en raison de sa rareté. Malgré cela, les signes et les symptômes sont assez spécifiques de cette blessure, et il est essentiel que les prestataires de SMU tiennent toujours compte du mécanisme de la blessure lorsqu’ils évaluent un patient traumatisé. Cela est particulièrement important dans les cas où un occupant est éjecté d’un véhicule et peut avoir été écrasé par une voiture en mouvement. L’asphyxie traumatique doit également être envisagée lorsque le thorax d’un patient est coincé par un objet lourd, comme dans ce cas, où la voiture a effectivement été retrouvée sur le patient.
Dans notre cas, le personnel de terrain a soupçonné un traumatisme majeur potentiel et a accéléré le transport vers un centre de traumatologie de niveau I. Il est important de garder à l’esprit que de nombreux signes et symptômes classiques de l’asphyxie traumatique peuvent ne pas être initialement présents sur les lieux. Comme cela s’est produit dans ce cas, la cyanose craniocervicale s’est développée en route vers l’hôpital et n’a été apparente que lorsque le patient est arrivé au centre de traumatologie.
Résumé
Il s’agissait d’une asphyxie traumatique résultant d’une blessure par écrasement thoracique. Un indice de suspicion élevé de la part du personnel du SAMU dans ce cas, ainsi qu’une prise en charge préhospitalière et aux urgences adéquate, ont permis de sauver des vies. L’asphyxie traumatique est l’une de ces conditions rares qui doivent toujours être prises en compte dans le diagnostic différentiel des patients qui subissent des blessures par écrasement du thorax et du torse.
La présence d’hémorragies sous-conjonctivales, d’une cyanose craniocervicale et d’un œdème facial avec pétéchies chez ces patients doit suggérer la présence de cette affection potentiellement mortelle.
- d’Angers O. Relation médicale des événements survenus au Champs-de-Mars le 14 Juin, 1837. Ann d’Hyg. 1837;18:485-489.
- Perthes G. Uber Druckstawing. Dtsch Z Chirurg. 1900;55:384-392.
- Jongewaard WR, Cogbill TH, Landercasper J. Conséquences neurologiques de l’asphyxie traumatique. J Trauma. 1992;32:28-31.
- Richards CE, Wallis DN. Asphyxiation : A review. Trauma. 2005;7:37-45.
- Landercasper J, Cogbill TH. Suivi à long terme après une asphyxie traumatique. J Trauma. 1985;25:838-841.
- Dunne JR, Shaked G, Golocovsky. Asphyxie traumatique : Un indicateur de blessure potentiellement grave en traumatologie. Blessure. 1996;27:746-749.
Un cas du centre médical universitaire de Las Vegas.