AnticoagulantesEditar
Los anticoagulantes se definen como rodenticidas crónicos (la muerte se produce una o dos semanas después de la ingestión de la dosis letal, raramente antes), de dosis única (segunda generación) o de dosis múltiple (primera generación), actúan mediante el bloqueo efectivo del ciclo de la vitamina K, lo que provoca la incapacidad de producir factores esenciales de coagulación de la sangre, principalmente los factores de coagulación II (protrombina) y VII (proconvertina).
Además de esta alteración metabólica específica, las dosis tóxicas masivas de los anticoagulantes 4-hidroxicumarina, 4-tiocromenona e indandiona causan daños en los pequeños vasos sanguíneos (capilares), aumentando su permeabilidad, lo que provoca hemorragias internas. Estos efectos son graduales y se desarrollan a lo largo de varios días. En la fase final de la intoxicación, el roedor agotado se desploma debido a un shock hemorrágico o a una anemia grave y muere tranquilamente. Se ha planteado la cuestión de si el uso de estos rodenticidas puede considerarse humano.
La principal ventaja de los anticoagulantes sobre otros venenos es que el tiempo que tarda el veneno en inducir la muerte hace que las ratas no asocien el daño con sus hábitos de alimentación.
- Los anticoagulantes rodenticidas de primera generación suelen tener vidas medias de eliminación más cortas, requieren concentraciones más altas (normalmente entre el 0,005% y el 0,1%) e ingestas consecutivas durante días para acumular la dosis letal, y son menos tóxicos que los agentes de segunda generación.
- Los agentes de segunda generación son mucho más tóxicos que los de primera generación. Por lo general, se aplican en concentraciones más bajas en los cebos -normalmente del orden del 0,001% al 0,005%- son letales tras una sola ingestión de cebo y también son eficaces contra cepas de roedores que se hicieron resistentes a los anticoagulantes de primera generación; por ello, los anticoagulantes de segunda generación se denominan a veces «superwarfarinas».
| Clase | Ejemplos | |
|---|---|---|
| Cumarinas/4-hidroxicumarinas | ||
| 1,3-indandiones | difacinona, clorofacinona, pindona
Estos son más difíciles de agrupar por generaciones. Según algunas fuentes, las indandionas se consideran de segunda generación. Sin embargo, según la Agencia de Protección Medioambiental de los Estados Unidos, los ejemplos de agentes de primera generación incluyen la clorofacinona y la difacinona. |
4-tiocromenonas | La difetialona es el único miembro de esta clase de compuestos. |
| Indirectos | A veces, los rodenticidas anticoagulantes son potenciados por un agente antibiótico o bacteriostático, más comúnmente la sulfaquinoxalina. El objetivo de esta asociación es que el antibiótico suprime la microflora simbiótica intestinal, que es una fuente de vitamina K. La disminución de la producción de vitamina K por la microflora intestinal contribuye a la acción de los anticoagulantes. La vitamina D añadida también tiene un efecto sinérgico con los anticoagulantes. |
Se ha sugerido, y utilizado con éxito, la vitamina K1 como antídoto para los animales domésticos o los seres humanos expuestos accidental o intencionadamente a venenos anticoagulantes. Algunos de estos venenos actúan inhibiendo las funciones del hígado y, en fases avanzadas de la intoxicación, varios factores de coagulación de la sangre están ausentes, y el volumen de sangre circulante está disminuido, por lo que una transfusión de sangre (opcionalmente con los factores de coagulación presentes) puede salvar a una persona intoxicada, una ventaja sobre algunos venenos más antiguos.
Fosfuros metálicosEditar
Los fosfuros metálicos se han utilizado como medio para matar roedores y se consideran rodenticidas de dosis única de acción rápida (la muerte se produce comúnmente dentro de 1-3 días después de la ingestión de un solo cebo). Se deja un cebo consistente en comida y un fosfuro (normalmente fosfuro de zinc) donde los roedores puedan comerlo. El ácido del sistema digestivo del roedor reacciona con el fosfuro para generar el gas tóxico fosfina. Este método de control de alimañas tiene un posible uso en lugares donde los roedores son resistentes a algunos de los anticoagulantes, en particular para el control de los ratones domésticos y de campo; los cebos de fosfuro de zinc son también más baratos que la mayoría de los anticoagulantes de segunda generación, por lo que a veces, en el caso de una gran infestación de roedores, su población se reduce inicialmente mediante la aplicación de copiosas cantidades de cebo de fosfuro de zinc, y el resto de la población que sobrevivió al veneno inicial de acción rápida se erradica después mediante la alimentación prolongada con cebos anticoagulantes. A la inversa, los roedores individuales que sobrevivieron al envenenamiento con cebo anticoagulante (el resto de la población) pueden ser erradicados cebándolos previamente con cebos no tóxicos durante una o dos semanas (esto es importante para superar la timidez del cebo y para que los roedores se acostumbren a alimentarse en zonas específicas con alimentos específicos, especialmente en la erradicación de ratas) y aplicando posteriormente cebos envenenados del mismo tipo que los utilizados para el cebado previo hasta que cese todo el consumo del cebo (normalmente en 2-4 días). Estos métodos de alternancia de rodenticidas con diferentes modos de acción proporcionan una erradicación real o casi del 100% de la población de roedores en la zona, si la aceptación/palatabilidad de los cebos es buena (es decir, los roedores se alimentan de ellos fácilmente).
El fosfuro de zinc se suele añadir a los cebos para roedores en una concentración del 0,75% al 2,0%. Los cebos tienen un fuerte y penetrante olor a ajo debido a la fosfina liberada por la hidrólisis. El olor atrae (o, al menos, no repele) a los roedores, pero tiene un efecto repulsivo sobre otros mamíferos. Las aves, especialmente los pavos salvajes, no son sensibles al olor y se alimentarán del cebo, convirtiéndose así en un daño colateral.
Las pastillas o gránulos (normalmente fosfuro de aluminio, calcio o magnesio para la fumigación/gasificación) también pueden contener otros productos químicos que evolucionan el amoníaco, lo que ayuda a reducir el potencial de combustión o explosión espontánea del gas fosfina.
Los fosfuros metálicos no se acumulan en los tejidos de los animales envenenados, por lo que el riesgo de envenenamiento secundario es bajo.
Antes de la llegada de los anticoagulantes, los fosfuros eran el tipo de veneno para ratas preferido. Durante la Segunda Guerra Mundial, se empezaron a utilizar en Estados Unidos debido a la escasez de estricnina por la ocupación japonesa de los territorios donde se cultiva el árbol de la estricnina. Los fosfuros son venenos para ratas de acción bastante rápida, lo que hace que las ratas mueran normalmente en zonas abiertas, en lugar de en los edificios afectados.
Los fosfuros utilizados como rodenticidas incluyen:
- Fosfuro de aluminio (fumigante y cebo)
- Fosfuro de calcio (sólo fumigante)
- Fosfuro de magnesio (sólo fumigante)
- Fosfuro de zinc. (sólo cebo)
- ANTU (α-naftiltiourea; específico contra la rata parda, Rattus norvegicus)
- Trióxido de arsénico
- Carbonato de bario (a veces llamado Witherita)
- Cloralosa (un profármaco narcótico)
- Crimidina (inhibe el metabolismo de la vitamina B6)
- 1,3-Difluoro-2-propanol («Gliftor»)
- Endrina (insecticida organoclorado, utilizado en el pasado para el exterminio de los topillos en los campos)
- Fluoroacetamida («1081»)
- Fosacetim (un acetilcolinesterato de acción retardadaacción retardada de la acetilcolinesterasa)
- Alótropos del fósforo
- Pirinurón (un derivado de la urea)
- Scillirósido y otros glucósidos cardíacos como la oleandrina o la digoxina
- Fluoroacetato de sodio («1080»)
- Estricnina (un convulsivo y estimulante natural)
- Tetrametilendisulfotetramina («tetramina») – Mortalmente tóxico para los seres humanos, por lo que debe evitarse su uso
- Sulfato de talio
- Tóxicos mitocondriales como la brometalina y el 2,4-dinitrofenol (causan fiebre alta e inflamación cerebral)
- Zyklon B/Uragan D2 (gas de cianuro de hidrógeno absorbido en un portador inerte)
Hipercalcemia (sobredosis de vitamina D)Edit
El colecalciferol (vitamina D3) y el ergocalciferol (vitamina D2) se utilizan como rodenticidas. Son tóxicos para los roedores por la misma razón que son importantes para los humanos: afectan a la homeostasis del calcio y del fosfato en el cuerpo. Las vitaminas D son esenciales en cantidades ínfimas (unas pocas UI por kilo de peso corporal al día, sólo una fracción de miligramo) y, como la mayoría de las vitaminas liposolubles, son tóxicas en dosis mayores, provocando hipervitaminosis D. Si la intoxicación es lo suficientemente grave (es decir, si la dosis de la toxina es lo suficientemente alta), provoca la muerte. En los roedores que consumen el cebo rodenticida, éste provoca hipercalcemia, elevando el nivel de calcio, principalmente por el aumento de la absorción de calcio de los alimentos, movilizando el calcio fijado en la matriz ósea a la forma ionizada (principalmente el catión calcio monohidrogenado, parcialmente unido a las proteínas plasmáticas, +), que circula disuelto en el plasma sanguíneo. Tras la ingestión de una dosis letal, los niveles de calcio libre se elevan lo suficiente como para que los vasos sanguíneos, los riñones, la pared del estómago y los pulmones se mineralicen/calcifiquen (formación de calcificados, cristales de sales/complejos de calcio en los tejidos, dañándolos), lo que conduce además a problemas cardíacos (el tejido miocárdico es sensible a las variaciones de los niveles de calcio libre, afectando tanto a la contractibilidad miocárdica como a la propagación de la excitación entre aurículas y ventrículos), a hemorragias (por daño capilar) y posiblemente a insuficiencia renal. Se considera que es una dosis única, acumulativa (dependiendo de la concentración utilizada; la concentración común de cebo del 0,075% es letal para la mayoría de los roedores tras una única ingesta de porciones mayores del cebo) o subcrónica (la muerte se produce normalmente entre días y una semana después de la ingestión del cebo). Las concentraciones aplicadas son del 0,075% de colecalciferol (30.000 UI/g) y del 0,1% de ergocalciferol (40.000 UI/g) cuando se utilizan solas, que pueden matar a un roedor o a una rata.
Hay una característica importante de la toxicología de los calciferoles, que son sinérgicos con los tóxicos anticoagulantes. En otras palabras, las mezclas de anticoagulantes y calciferoles en el mismo cebo son más tóxicas que la suma de las toxicidades del anticoagulante y el calciferol en el cebo, de modo que se puede conseguir un efecto hipercalcémico masivo con un contenido sustancialmente menor de calciferol en el cebo, y viceversa, se observa un efecto anticoagulante/hemorrágico más pronunciado si el calciferol está presente. Este sinergismo se utiliza sobre todo en los cebos de baja concentración de calciferol, porque las concentraciones efectivas de calciferoles son más caras que las concentraciones efectivas de la mayoría de los anticoagulantes.
La primera aplicación de un calciferol en un cebo rodenticida fue en el producto Sorex D (con una fórmula diferente a la actual Sorexa D), a principios de los años 70, que contenía un 0,025% de warfarina y un 0,1% de ergocalciferol. En la actualidad, Sorexa CD contiene una combinación de 0,0025% de difenacoum y 0,075% de colecalciferol. Se comercializan numerosos productos de otras marcas que contienen calciferoles al 0,075-0,1% (por ejemplo, Quintox) solos o junto con un anticoagulante.
El Manual Veterinario Merck afirma lo siguiente:
Aunque este rodenticida se introdujo con la afirmación de que era menos tóxico para las especies no objetivo que para los roedores, la experiencia clínica ha demostrado que los rodenticidas que contienen colecalciferol son una amenaza significativa para la salud de perros y gatos. El colecalciferol produce hipercalcemia, que da lugar a la calcificación sistémica de los tejidos blandos, lo que provoca insuficiencia renal, anomalías cardíacas, hipertensión, depresión del SNC y trastornos gastrointestinales. Los signos se desarrollan generalmente en las 18-36 horas siguientes a la ingestión y pueden incluir depresión, anorexia, poliuria y polidipsia. A medida que aumentan las concentraciones séricas de calcio, los signos clínicos se agravan. … La excitabilidad del músculo liso gastrointestinal disminuye y se manifiesta con anorexia, vómitos y estreñimiento. … La pérdida de la capacidad de concentración renal es una consecuencia directa de la hipercalcemia. A medida que la hipercalcemia persiste, la mineralización de los riñones da lugar a una insuficiencia renal progresiva.»
El anticoagulante adicional hace que el cebo sea más tóxico para los animales de compañía y los humanos. Tras una única ingestión, los cebos basados únicamente en el calciferol se consideran generalmente más seguros para las aves que los anticoagulantes de segunda generación o los tóxicos agudos. El tratamiento en los animales de compañía es principalmente de apoyo, con fluidos intravenosos y pamidronato disódico. La hormona calcitonina ya no se utiliza habitualmente.
OtrosEditar
Otros venenos químicos incluyen:
CombinacionesEditar
En algunos países, los rodenticidas fijos de tres componentes, i.e., anticoagulante + antibiótico + vitamina D, se utilizan. Las asociaciones de un anticoagulante de segunda generación con un antibiótico y/o vitamina D se consideran eficaces incluso contra la mayoría de las cepas de roedores resistentes, aunque algunos anticoagulantes de segunda generación (concretamente el brodifacoum y la difetialona), en concentraciones de cebo del 0,0025% al 0,005% son tan tóxicos que no se conocen las resistencias, e incluso los roedores resistentes a otros rodenticidas son exterminados con fiabilidad mediante la aplicación de estos anticoagulantes más tóxicos.