El consumo de alcohol provoca numerosos cambios morfológicos, bioquímicos y funcionales en el músculo esquelético y cardíaco. Uno de estos cambios observados en ambos tejidos tras la intoxicación alcohólica aguda o el consumo crónico de alcohol es una disminución característica de la tasa de síntesis de proteínas. Una disminución en la eficiencia de la traducción parece ser responsable de al menos parte de la reducción. Esta revisión destaca los avances en la determinación de los mecanismos moleculares por los que el alcohol perjudica la síntesis proteica y sitúa estas observaciones en el contexto de estudios anteriores sobre la miopatía alcohólica. Tanto la administración aguda como la crónica de alcohol perjudican el control traslacional al modular varios aspectos de la iniciación de la cadena peptídica. Además, esta alteración de la iniciación inducida por el alcohol se asocia a una menor disponibilidad del factor de iniciación eucariota (eIF) 4E en el músculo estriado, como demuestra el aumento de la cantidad del complejo inactivo eIF4E-4E-BP1 y la disminución del complejo activo eIF4E-eIF4G. En cambio, el alcohol no produce alteraciones consistentes en el control de la iniciación de la traducción por el sistema eIF2. La etiología de estos cambios sigue sin resolverse. Sin embargo, los defectos en la disponibilidad o efectividad de varias hormonas anabólicas, particularmente el factor de crecimiento similar a la insulina-I, son consistentes con la disminución inducida por el alcohol en la síntesis de proteínas y la iniciación de la traducción.