Artículo actualizado el 27 de julio de 2017
Te pones en contacto con control médico e informas de que estás trasladando a un varón de 40 años que estaba jugando al walley cuando empezó a experimentar un nuevo inicio de dolor torácico de nivel 8/10 que se irradia al brazo izquierdo. El paciente está alerta y orientado, pero está muy angustiado. Sus signos vitales son, por lo demás, normales.
Un electrocardiograma de 12 derivaciones muestra que hay elevación del ST en las derivaciones II, III, aVF y V4r.
El tiempo de transporte es de unos 20 minutos.
También se han iniciado dos vías intravenosas de gran calibre a un ritmo de TKO. Usted informa al médico de que le gustaría administrar nitroglicerina, pero le preocupa la afectación del ventrículo derecho y la dependencia de la precarga.
El médico de control médico le recomienda que administre al paciente un bolo de líquido de 250 mL antes de la administración de nitratos y le sugiere que esté preparado para administrar otro litro para mantener la presión arterial sistólica por encima de 90 mm Hg y que vigile los ruidos pulmonares del paciente para detectar cambios. El médico le pide entonces que informe de cualquier cambio antes de su llegada y que se está llamando al equipo de hemodinámica.
Parada cardiaca súbita
Al llegar a urgencias, el paciente se queda sin pulso y apneico. El monitor del electrocardiograma muestra fibrilación ventricular. Mientras usted se prepara para desfibrilar al paciente, su compañero encuentra el botón de «Código Azul» cerca de la entrada de la ambulancia y grita pidiendo ayuda.
Ustedes administran cuatro desfibrilaciones intercaladas con la RCP y el paciente recupera el ritmo de perfusión justo cuando una camilla es llevada a la sala de paradas cardíacas. El cardiólogo ya está en la zona y comienza a preparar a su equipo para el paciente.
En pocos minutos, se piden pruebas de laboratorio, se extrae sangre, se realiza un electrocardiograma torácico y se lleva al paciente al laboratorio de cateterismo. El paciente sufre tres paradas cardíacas más antes de que se le realice la angioplastia. La enfermedad arterial coronaria del paciente está tan avanzada que el laboratorio de cateterismo inserta un balón de contrapulsación intraaórtico y lo prepara para un injerto de derivación de la arteria coronaria, mientras que se llama a otro equipo para que prepare el quirófano/suite.
Infarto del ventrículo derecho
Los expertos del EKG Club crearon este caso para estos objetivos de aprendizaje:
- Básico: Diferenciar entre derivaciones inferiores, anteriores, septales y laterales.
- Intermedio: Identificación del infarto del ventrículo derecho y las modalidades de tratamiento.
- Avanzado: Identificación de la arteria culpable en el paciente con IAMCEST.
- Aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes con infartos agudos de miocardio inferiores no tendrán depresión del ST precordial o «cambios recíprocos». Estos pacientes tienen el mejor resultado global de todos los subgrupos de pacientes con IMI. Tienen menos daño miocárdico, menores tasas de insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico y disrritmias.
- Un estudio descubrió que la suma de la depresión del ST en V1-V6 es un factor de riesgo independiente para el aumento de la mortalidad a 30 días. Por cada 0,5mV de depresión del ST, la mortalidad aumentaba en un 36%. En este amplio estudio, la suma de la depresión del ST precordial fue un factor predictivo más potente del resultado que la cantidad de elevación del ST en las derivaciones inferiores.
- La arteria coronaria derecha es la arteria relacionada con el infarto en aproximadamente el 70% de todos los IMI, independientemente de los cambios recíprocos. Cuando hay una depresión máxima del ST en las derivaciones V1-V3 frente a las V4-V6, la oclusión de la arteria circunfleja izquierda es más frecuente. Cuando la depresión máxima del ST precordial se produce en V4-V6 frente a V1-V3, se asocia más comúnmente a una EAC multivaso. Estos pacientes requieren un tratamiento más agresivo, como CABG y PTCA, a pesar de un tratamiento trombolítico inicial aparentemente exitoso.
- Los infartos del ventrículo derecho complican hasta el 50% de todos los IMI. El diagnóstico de infarto del VD en urgencias suele sugerirse por estos hallazgos clínicos: hipotensión, campos pulmonares despejados y JVD. Sin embargo, hasta el 60% de los pacientes con infarto del VD no tendrán compromiso hemodinámico y la tríada clínica descrita tiene una sensibilidad del 10-25%.
- Hay una tasa de mortalidad hospitalaria del 31% cuando el infarto del VD complica la IMI frente al 6% sin infarto del VD. Se cree que este aumento de la tasa de mortalidad se debe a una mayor incidencia de taquicardia ventricular sostenida y fibrilación ventricular, ya que el ventrículo derecho puede ser más disritmogénico que el izquierdo.
- Aunque el infarto posterior se asocia clásicamente a la IMI, la arteria coronaria izquierda irriga la pared posterior del VI en el 10-20% de la población. Estos pacientes tienen la rama de la arteria descendente posterior de la circunfleja izquierda en lugar de la arteria coronaria derecha.
La respuesta y el tratamiento de este caso se realizaron de forma excepcional. La educación del paciente y la obtención de su consentimiento para el transporte a un hospital más lejano pero mejor equipado, pusieron en marcha una cadena de acontecimientos que probablemente dieron lugar a su buen resultado.
La identificación del RVI del paciente también puede haber evitado un resultado negativo innecesario. Si hubiera administrado nitroglicerina y morfina generosamente a este paciente con RVI, podría haber provocado una hipotensión grave.
Durante la isquemia y el infarto cardíacos, el corazón depende especialmente de la precarga para producir un gasto cardíaco adecuado. Los ventrículos son mucho más eficientes cuando se precargan durante la diástole, el momento en el que el propio corazón también se perfunde. Cuando el ventrículo derecho está aturdido por un infarto, depende aún más de la precarga para asegurar que el ventrículo izquierdo esté precargado. Sin esto, la presión arterial caerá en picado. La administración de nitroglicerina a un paciente que depende de la precarga podría dar lugar a una hipotensión grave que podría impedir la circulación de sangre en las arterias coronarias.
Iniciar dos vías intravenosas de gran calibre es beneficioso para administrar un bolo tan rápido. A pesar de que el paciente entró en fibrilación ventricular, fue desfibrilado, se le realizó una angioplastia, se le insertó un balón de contrapulsación, seguido de una intervención quirúrgica a corazón abierto, todavía hubo un resultado positivo.
Aquí hay algunos puntos de enseñanza adicionales para este caso:
Rotondo N, et al. Electrocardiographic manifestations: acute inferior wall myocardial infarction. Journal of Emergency Medicine: 2004;26: 433-40.
PB Berger y TJ Ryan. Infarto de miocardio inferior. Circulation 1990: 401-411.
Peterson ED, et al. Prognostic significance of precordial ST segment depression during inferior myocardial infarction in the thrombolytic era: results in 16,521 patients. Journal of The American College of Cardiology: 1996;28: 305-12.