PEA
La primera descripción de la PEA en humanos se encuentra en un estudio electrocardiográfico del corazón humano moribundo1 al que siguieron varios informes que describían las manifestaciones electrocardiográficas de 95 pacientes moribundos en la década de 1930 (12,13). En la actualidad, no existe una definición única disponible para la PEA. Un informe de un taller del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre definió la PEA como «un síndrome caracterizado por la ausencia de pulso palpable, en un paciente inconsciente, con actividad eléctrica organizada distinta de las taquiarritmias ventriculares en el ECG». (22). Esta definición excluye a los pacientes con dispositivos de asistencia ventricular izquierda y a los pacientes con complejos QRS agónicos, muy lentos y amplios al final de la parada prolongada.
La mayor parte de la literatura sobre la PEA describe la incertidumbre respecto a cómo se desarrolló (23); los estudios iniciaron la evaluación sólo durante la ausencia de pulso, que es profunda en el proceso de la muerte (Figura 1). Se han destacado causas infrecuentes pero dramáticas como la embolia pulmonar (EP) masiva, el taponamiento cardíaco y el neumotórax a tensión, mientras que las causas más comunes no se discuten. Existen varios modelos animales de muerte clínica que progresan a PEA y luego a asistolia; la hipoxia normocárbica, la hipoxia hipercárbica, la anoxia y la hemorragia rápida son los más utilizados. Curiosamente, ninguno de los animales de estos estudios entró en fibrilación ventricular durante el proceso.
Los modelos individuales de PEA corresponden a causas comunes de muerte. La hipoxia normocárbica ha sido la que se ha estudiado con más frecuencia, ya que la pérdida de conciencia a gran altitud que conduce a un paro del SNC y pulmonar se observó a principios de la década de 1900 cuando el vuelo en globo y luego en avión provocó muertes inexplicables. Pilotos sanos en vehículos de funcionamiento normal se estrellaron con pilotos muertos. Los primeros experimentos con poco oxígeno desarrollaron una cámara que permitía sacar dióxido de carbono pero no añadir oxígeno. Esto se describió como una prueba de aptitud para volar y todavía se utilizan variaciones. A medida que los niveles de oxígeno disminuían, los sujetos se adaptaban con respiraciones más profundas, pero sin una angustia evidente. A un nivel de hipoxia que era específico para el sujeto pero omnipresente, se hicieron evidentes las alteraciones del estado de alerta y de la función cognitiva, seguidas en breve por la pérdida de conciencia y de las señales del SNC para la respiración. El suministro de oxígeno normal provocó el despertar sin que se percibiera la pérdida de conciencia (24,25). Los estudios en animales del mismo modelo con hipoxia continuada revelaron la pérdida del tono vascular y de la presión sanguínea una vez agotado el oxígeno residual, desarrollándose entonces la PEA y procediendo a la asistolia (26). Los procesos de la enfermedad, como la neumonía y la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), suelen seguir esta trayectoria a través de la disfunción cognitiva, la pérdida del impulso respiratorio y el deterioro de la circulación a través de la PEA hasta la asistolia.
Los modelos hipóxicos hipercárbicos suelen generarse mediante la obstrucción del tubo endotraqueal en un animal sedado (5). Los correlatos humanos comunes de la pérdida de la respiración incluyen la sobredosis de fármacos, incluyendo el exceso de anestesia. En la primera serie de Kouwenhoven, la parada pulmonar y del SNC provocada por una anestesia superior a la segura para el individuo en ese momento provocó más reanimaciones que la fibrilación ventricular (8). Las paradas por desequilibrio de la necesidad de control del dolor en el periodo perioperatorio y la tolerancia del paciente a la medicación durante el periodo de recuperación siguen siendo una causa común de dichas paradas. Éstas son muy subsanables si son identificadas por los monitores en una fase temprana del proceso de muerte. Otras causas son la aspiración de alto volumen o la aspiración de cuerpos extraños en la tráquea. En el ámbito prehospitalario, éste es el proceso que se sigue en el ahogamiento. La angustia causada por la obstrucción de las vías respiratorias o el ahogamiento es evidente y dramática. El fallo de consciencia provoca un colapso, lo que sugiere que el fallo cerebral es primario.
Los insultos anóxicos con nitrógeno puro provocan un rápido paro del SNC y pulmonar; el sistema vascular y el corazón siguen un curso similar. Aunque es poco frecuente, el equivalente a la muerte humana es la inhalación de humo o la exposición accidental a gases en entornos laborales. El insulto inflamatorio suele provocar la muerte aunque la reversión se inicie en las primeras fases del proceso.
La hemorragia hasta el punto de colapso provoca una taquicardia compensatoria hasta que la hipoxia tisular es suficiente para provocar un colapso vascular, seguido de un colapso del SNC y luego pulmonar. La descompensación del tono vascular da lugar a bradicardia, PEA y, finalmente, a asistolia. Los modelos humanos de progresión similar incluyen un traumatismo, una hemorragia gastrointestinal (GI) masiva y la rotura de un aneurisma vascular. La pérdida del tono vascular es también la causa inicial de la muerte en la anafilaxia y la sepsis. La embolia masiva descrita como embolia en silla de montar detiene la circulación de forma aguda al bloquearse por completo el retorno venoso y la circulación pulmonar. Esto da lugar a una rápida pérdida del SNC y de su impulso respiratorio dependiente.
Un tema común en estos modelos es que el cerebro y los pulmones a menudo han dejado de funcionar antes de que se produzca el colapso vascular debido a la hipoxia tisular global al agotarse el oxígeno residual. La descompensación progresa a lo largo de un periodo de minutos incluso después de que se pierda el pulso. Incluso cuando el colapso vascular es el evento principal, las funciones cerebrales y pulmonares se detienen a continuación. El corazón es el último órgano en fallar. El corazón se detiene tras la PEA, pero la PEA no es una parada cardíaca. El corazón se detiene finalmente al llegar a la asistolia, que es una parada cardíaca (Figura 1). El proceso de descompensación es distinto de la etiología del colapso; muchos pacientes con cardiopatía como etiología no entran en FV en su proceso de muerte. Pocos pacientes sin cardiopatía entran en FV.
Obtuvimos información adicional sobre la PEA a través de un estudio sobre la reanimación intrahospitalaria que se inició en 1990 mediante la recopilación de un registro de datos sobre todas las paradas en un hospital (7,27). El registro contenía datos longitudinales durante 20 años; la aparición de conjuntos de datos más amplios y la reubicación de miembros clave del equipo hicieron que se interrumpiera el estudio de investigación. El diseño incluyó los eventos de insuficiencia cerebral y pulmonar desde el inicio del estudio. Entre los efectos positivos de esta elección está el hecho de que vimos y documentamos el paso de la parada pulmonar/cerebral (1.800 pacientes) a la PEA en unos 300 sujetos. La PEA fue el primer ritmo identificado en más de 2.000 sujetos. La pérdida de pulso en cualquier momento dio lugar a tasas de supervivencia hospitalaria similares a las encontradas por primera vez en la PEA. El proyecto hizo hincapié en la estandarización de las definiciones y la fiabilidad interrogativa, lo que nos permitió redefinir los sujetos elegibles y participar en el primer estudio que validó una ayuda de decisión para detener los esfuerzos de reanimación fallidos. La ayuda se había basado en un conjunto de sujetos sin pulso (28). Aunque el registro de investigación se cerró, el primer autor sigue dirigiendo el equipo y el comité de códigos y asiste regularmente a los códigos como educador clínico. El hospital tiene más de 600 eventos anuales, y los patrones descritos anteriormente no han cambiado. La práctica clínica y la investigación en un entorno hospitalario ponen de manifiesto la continuidad del proceso de muerte.
Los estudios ecocardiográficos de la PEA han establecido que algunos sujetos tienen contracciones cardíacas débiles, y otros tienen poca o ninguna evidencia de movimiento de la pared. Estos han sido descritos como Pseudo-PEA y PEA respectivamente (29,30). Hemos realizado un estudio prospectivo y observacional de pacientes sin antecedentes de enfermedad cardíaca a los que se les diagnosticó muerte cerebral por hemorragia intracraneal. Se obtuvo la aprobación de la junta de revisión institucional (IRB) y se solicitó el consentimiento de las familias. Se inscribieron tres pacientes. Estos pacientes iban a recibir, de acuerdo con los deseos de la familia, cuidados paliativos/al final de la vida sin intento de reanimación cardiopulmonar ni extracción de órganos para trasplante. Se realizó una monitorización de la presión arterial, la saturación de oxígeno, la frecuencia y el ritmo cardíacos y un ecocardiograma transtorácico bidimensional durante todo el curso del colapso cardiovascular y la asistolia.
Todos los pacientes tenían signos vitales estables en el momento de la desconexión del ventilador y progresaron a través de la PEA a la asistolia durante 12 a 21 minutos, siendo el tiempo hasta la PEA de unos 10 minutos. La función cardíaca comenzó a declinar a medida que la saturación de oxígeno disminuía. A medida que el sistema vascular se descompensaba, se producían cambios en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y en el diámetro interno del ventrículo izquierdo en diástole (DVId). La disfunción diastólica fue una parte prominente del colapso en todos los sujetos. La pseudo-PEA estuvo claramente presente en el colapso vascular y progresó en minutos hasta la PEA y luego la asistolia (31). La pseudo-PEA y la PEA son fases regulares en un proceso de muerte que pueden utilizarse para estimar el tiempo desde el colapso.
El descenso a través de la PEA hasta la asistolia también se observa durante la extracción de órganos para trasplante, que se inicia sólo en la asistolia. La prueba más contundente de que la muerte no se produjo por un fallo del corazón o de los pulmones es que el trasplante da lugar a una función normal del órgano u órganos, a pesar de un periodo de asistolia (32). El fallo irreversible de los pulmones también es frecuente; la desconexión del soporte ventilatorio de un paciente que nunca vivirá sin él es ahora una opción aceptable para los pacientes y las familias que deciden interrumpir dichas intervenciones.