Discusión
Este paciente tuvo un DCS agudo, tipo II, caracterizado por una radiculomielopatía aguda con sordera neurosensorial bilateral, trombocitopenia transitoria y niveles elevados de CPK. No pudo recibir oxígeno hiperbárico durante todo el curso de su enfermedad.
El DCS agudo sólo se ha comunicado en raras ocasiones en la literatura india. En 1964, Tripathy y sus colegas informaron de un caso de DCS en un buceador indio que desarrolló una paraplejia aguda recurrente a pesar de estar en tratamiento en una cámara de oxígeno hiperbárico.
Se ha establecido una asociación entre la trombocitopenia y la mortalidad en estudios con animales, considerándose la trombocitopenia un marcador de la gravedad del DCS. Las plaquetas se adhieren a las burbujas de nitrógeno en la DCS grave, lo que provoca la trombocitopenia. El aumento del nivel de CPK se ha atribuido a la rabdomiólisis.
Las burbujas de nitrógeno que se forman en la circulación durante la fase de descompresión son normalmente filtradas por los capilares pulmonares. Sin embargo, en presencia de defectos anatómicos, como una comunicación interauricular o un foramen oval permeable, el riesgo de DCS aumenta significativamente.
El espectro de neurodeficiencias tras la DCS es amplio. Puede abarcar desde la disfunción cognitiva, las lesiones de los nervios craneales y la disfunción de la médula espinal hasta las complicaciones debidas al barotrauma. La médula espinal puede resultar dañada debido a la alteración de la sustancia blanca o a la formación de microtrombos plaquetarios en la circulación espinal.
La sordera sensorineural en el DCS agudo puede ser asimétrica o simétrica. Sin embargo, la sordera unilateral se observa con más frecuencia que la bilateral. Klingmann et al. estudiaron este problema en 46 pacientes y descubrieron que sólo uno tenía sordera bilateral y el resto sólo tenía afectación unilateral. Las otras manifestaciones referidas por los sujetos fueron el tinnitus y el vértigo.
En la patogénesis del DCS intervienen múltiples factores. Los buceadores con asma bronquial, comunicación interauricular, foramen oval patente u obesidad son más propensos a desarrollar DCS. La profundidad de la inmersión por debajo de la superficie del mar, la temperatura del agua y la velocidad de ascenso se consideran los principales factores que contribuyen al desarrollo del DCS. Cuando los buceadores ascienden a una velocidad de 9-10 metros/min, tienen un riesgo mínimo de desarrollar DCS. Si el ascenso es más rápido (>19 metros/min), el riesgo de DCS es significativamente mayor.
El DCS es siempre un diagnóstico clínico. La especificidad y sensibilidad de la RMN para la detección del DCS es baja. Pueden observarse cambios radiológicos en la fase inicial de la enfermedad, pero se ha informado de que después de 3 semanas se habría producido una regresión significativa de estos cambios a pesar de la persistencia de un profundo déficit neurológico.
¿Influye la derivación tardía del DCS a un hospital especializado en el resultado a largo plazo? En un estudio de 140 pacientes con DCS, el 44% de los pacientes tenían aberración mental, finalmente todos se recuperaron. La mediana de retraso fue de 48 h. Se observó una recuperación completa en el 87%. La oxigenoterapia y la administración de corticosteroides como la metilprednisolona pueden ser eficaces en el tratamiento del DCS cuando no se dispone de una cámara de oxígeno hiperbárica.
En resumen, el DCS agudo en buceadores indios sólo se ha notificado en raras ocasiones. En este país no se imparte formación formal a los buceadores recreativos o profesionales sobre las medidas de precaución que deben tomarse para prevenir el DCS. Es posible evitar estas lesiones con una formación y educación adecuadas. Por ejemplo, los buceadores deberían utilizar tapones para los oídos para protegerse del barotrauma.