El desangramiento espera una mejor definición, no sólo clínica sino también fisiológica y bioquímica. Asensio (1-4) la ha descrito como la forma más extrema de hemorragia, con una pérdida inicial de sangre del >40% y una hemorragia continua que, si no se controla quirúrgicamente, llevará a la muerte. Aunque los cirujanos de trauma reconocen el desangramiento como un síndrome (1-19), sus efectos multifactoriales sobre la célula, la microcirculación, las cascadas inflamatorias y las funciones enzimáticas dependientes de la temperatura, tanto de las plaquetas como de las vías de coagulación, aún están por definir (1-7). La parada cardiopulmonar causada por el shock o las lesiones masivas responsables de una pérdida de sangre superior al >40% del volumen sanguíneo total con hemorragia/exanguinación en curso ponen en marcha desórdenes celulares y subcelulares poco conocidos que se manifiestan en el ciclo de hipotermia central, acidosis implacable y coagulopatía, que si no se interrumpe, conduce rápidamente a una disritmia incontrolable, al «síndrome de desconexión» y a la muerte (1-19).
El shock profundo y/o las lesiones masivas responsables de grandes pérdidas de sangre inician rápidamente el ciclo de hipotermia, acidosis y coagulopatía (1, 8-13) descrito por Moore (11) como el «círculo vicioso sangriento.» Un cuarto componente de este ciclo es la disritmia, que suele anunciar el fallecimiento del paciente y ha sido descrita por Asensio como la «tétrada letal» (1, 14-16). Reconociendo que el sangriento círculo vicioso debe ser interrumpido, Stone et al describieron el enfoque de «rescate», marcando el comienzo de la era de los procedimientos quirúrgicos por etapas para el tratamiento de los pacientes gravemente lesionados (8). Este enfoque fue perfeccionado posteriormente por Rotondo et al con el objetivo de devolver al paciente a la sala de operaciones después de que se hubieran corregido todas las alteraciones fisiológicas (9).
El trabajo distintivo de Stone et al que describe el enfoque de rescate no proporcionó, sin embargo, parámetros intraoperatorios, aparte de la observación de la coagulopatía clínica, para seleccionar a los pacientes para este enfoque (8). En el postoperatorio, su protocolo se centraba en las mediciones de la coagulación -tiempo de trombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina (TTP), tiempo de coagulación, recuento de plaquetas y niveles de fibrinógeno- como único factor predictivo del momento en que el paciente debía regresar al quirófano. Además de considerar las alteraciones de la coagulación, Phillips identificó a los pacientes que sufrieron una transfusión masiva que superaba 2 veces su volumen sanguíneo estimado como pacientes con riesgo de desarrollar un fallo orgánico, centrándose en el volumen de transfusión de sangre de 25 unidades (17).
Después de estudiar una serie de 200 pacientes tratados con técnicas poco ortodoxas para interrumpir la laparotomía y la tríada de hipotermia, acidosis y coagulopatía, Burch et al propusieron un modelo basado en parámetros clínicos y de laboratorio que incluía una temperatura central de ≤32°C, un pH ≤7,09 y un volumen medio de transfusiones de glóbulos rojos empaquetados (PRBC) de 22 unidades (10). Postularon que este modelo podía predecir la supervivencia a las 48 horas en pacientes con lesiones críticas, basándose en un modelo de regresión lineal que identificaba tasas de transfusión de PRBC de aproximadamente 12,5 unidades por hora y pH. Además, avanzaron el concepto de laparotomía abreviada como un enfoque racional para una situación aparentemente desesperada. Sharp y Locicero revisaron los resultados en 39 pacientes (incluidos 31 que sufrieron una lesión hepática masiva) y propusieron un modelo consistente en parámetros objetivos como temperatura ≤33°C, pH ≥7,18, TP ≥16 segundos, TPT ≥50 segundos y volumen medio de transfusión ≥10 unidades de sangre para indicar la necesidad de un empaquetamiento precoz (18).
Rotondo y cols. describieron un enfoque multifásico para el manejo de los pacientes exangües que sufren una lesión abdominal. Sin embargo, en su grupo de 46 pacientes, no pudieron identificar ninguna diferencia estadística entre los 22 pacientes sometidos a laparotomía definitiva y los 24 pacientes sometidos a laparotomía de control de daños. Los autores identificaron entonces un subconjunto de lesiones máximas formado por 22 pacientes, 9 de los cuales fueron sometidos a laparotomía definitiva y 13 a laparotomía de control de daños. En este grupo de pacientes, la tasa de supervivencia en el grupo de control de daños fue del 77% frente al 11% en el grupo de laparotomía definitiva (9).
Sobre la base de sus hallazgos, Rotondo et al recomendaron 3 fases para el manejo de los pacientes: 1) interrupción de la laparotomía, 2) regreso a la unidad de cuidados intensivos para la reanimación del volumen, con especial atención a la resolución de la acidosis y la coagulopatía, y 3) regreso al quirófano para la retirada del embalaje y la finalización de las reparaciones quirúrgicas definitivas. Llegaron a la conclusión de que el control de daños era un enfoque prometedor para aumentar la supervivencia en los pacientes exsanguinantes (9).
Interesantemente, los autores no identificaron ningún parámetro objetivo durante la fase intraoperatoria del control de daños. Se limitaron a describir su enfoque: «Cuando, a juicio del cirujano principal, se desarrollaban signos de coagulopatía intraoperatoria, se aplicaba un taponamiento intraperitoneal en los sitios de hemorragia no quirúrgica, así como en las lesiones viscerales que sangraban persistentemente. El procedimiento se dio por terminado y se aplazaron las reparaciones definitivas restantes» (9). Recientemente, Johnson et al confirmaron los hallazgos y recomendaciones originales de Rotondo, basándose en una serie de 24 pacientes de la misma institución (19).
Morris et al describieron una serie de 107 pacientes sometidos a celiotomía por etapas con empaquetamiento abdominal y se centraron en las indicaciones y el momento de la reconstrucción, los criterios para el regreso de emergencia a la sala de operaciones, las complicaciones después de la reconstrucción y el síndrome compartimental abdominal (12). Propusieron proceder a la celiotomía de control de daños en una fase temprana de la operación, basándose en la temperatura del paciente <35°C, un déficit de base <14, y la presencia de hemorragia médica.
Moore describió la coagulopatía progresiva como la razón más convincente para la laparotomía por etapas y analizó los factores predictivos de un estado coagulopático grave: PT y PTT medidos intraoperatoriamente >2 veces lo normal, transfusión masiva y rápida de sangre superior a 10 unidades en 4 horas, shock celular persistente definido como un índice de consumo de oxígeno (VO2I) <110 mL/min/m2, nivel de ácido láctico >5 mmol/L, pH <7.2, déficit de bases >14, e hipotermia central <34°C.
En consecuencia, Cosgriff et al postularon que la capacidad de predecir la aparición de la coagulopatía, uno de los componentes muy importantes del «círculo vicioso sangriento», tendría importantes implicaciones en la toma de decisiones con respecto a la institución del control de daños (13). Su modelo de predicción de la coagulopatía potencialmente mortal incluía una presión arterial sistólica <70 mm Hg, una temperatura <34°C, un pH <710, y la puntuación de la gravedad de la lesión (ISS) ≥25.
Claramente, ningún modelo único puede predecir con exactitud el momento de la institución del control de daños (11, 8-13, 17-19). Un pH de <7,09 o 7,10 o una temperatura central de <33°C pueden indicar que el «círculo vicioso sangriento» está demasiado avanzado para ser interrumpido. Del mismo modo, los niveles de PT, PTT, fibrinógeno y ácido láctico medidos intraoperatoriamente son difíciles de obtener. Los resultados no se devuelven con la suficiente rapidez y los estudios de laboratorio no están disponibles en los quirófanos de algunos de los centros de traumatología más concurridos de Estados Unidos. El ISS, que se propuso en algunos modelos (11), claramente no es un parámetro utilizable intraoperatoriamente.
Recientemente, Asensio y sus colegas informaron de un estudio retrospectivo de 6 años en el que participaron 548 pacientes ingresados con el diagnóstico de desangramiento (1). Los criterios de inclusión en este estudio fueron la pérdida de sangre mínima estimada ≥2000 mL durante una operación de trauma, los requisitos de administración mínima de ≥1500 mL de glóbulos rojos durante la reanimación inicial y el diagnóstico de desangramiento. Los datos recogidos incluían datos demográficos; signos vitales prehospitalarios y de admisión y predictores fisiológicos de resultados; Puntuación de Trauma Revisada, puntuación de la Escala de Coma de Glasgow e ISS; volumen de fluidos de reanimación y necesidad de toracotomía en el servicio de urgencias; volumen de fluidos administrados en la sala de operaciones y necesidad de toracotomía en la sala de operaciones; órganos lesionados; y complicaciones intraoperatorias. El 82% de las lesiones fueron penetrantes, y la mayoría de ellas (78%) fueron heridas de bala. Para todos los pacientes, la puntuación media de Trauma Revisado fue de 4,38, y la media del ISS fue de 32, lo que denota una población de pacientes fisiológicamente comprometidos y gravemente heridos. En esta serie, los pacientes tenían un pH medio de 7,15 y una temperatura media de 34,3°C en el quirófano y recibieron una media de 14.165 mL de cristaloides, sangre y productos sanguíneos (1).
De los 548 pacientes, 449 llegaron al quirófano vivos pero en estado crítico. De ellos, 281 murieron, lo que supone una tasa de mortalidad del 63%. Alternativamente, podría afirmarse que sobrevivió el 37% de estos pacientes que, de otro modo, no habrían vivido sin la institución del control de daños. Entre los supervivientes inusuales se encontraban un paciente que tenía un pH de 6,76, otro con una temperatura de 32 °C y otro que necesitó un total de 55 L de líquidos y sangre durante su curso en el servicio de urgencias y en el quirófano (1).
Sobre la base de su amplia experiencia, los autores propusieron un modelo consistente en parámetros intraoperatorios objetivos y fáciles de seguir como predictores del resultado y directrices sobre cuándo instituir el control de daños (1). Los parámetros de este modelo incluyen una temperatura del quirófano ≤34°C, un pH ≤7,2, un nivel de bicarbonato sérico ≤15 mEq/L, un volumen de transfusión ≤4000 mL de glóbulos rojos, una reposición total de sangre ≤5000 mL si se utilizaron tanto glóbulos rojos como sangre total, y una reposición total de líquidos en el quirófano, incluidos los cristaloides, la sangre y los hemoderivados, ≤12.000 mL. Todos estos predictores del resultado se validaron estadísticamente y se consideraron como los límites superiores absolutos que serían aceptables antes de la institución del control de daños.
Recomendamos encarecidamente una estrecha vigilancia de los predictores intraoperatorios del resultado, tal como se validaron dentro de nuestras directrices, y recomendamos seguir nuestro modelo para la institución del control de daños lo antes posible y definitivamente antes de alcanzar los límites superiores de estos parámetros. No podemos dejar de insistir en la necesidad de interrumpir lo antes posible el procedimiento quirúrgico inicial, especialmente en los pacientes que tienen una pérdida de sangre estimada que se aproxima a los 5.000 ml y los que sufren lesiones que se sabe que causan desangramiento (1-7, 14-16).
El objetivo más importante de la institución temprana del control de daños es la supervivencia del paciente (1-19). Estos pacientes vuelven a la sala de operaciones cuando se han corregido las alteraciones fisiológicas como la acidosis, la hipotermia y la coagulopatía (1-19). Con frecuencia, estos pacientes experimentan un abdomen abierto postraumático como una extensión lógica del procedimiento de control de daños. El tratamiento del abdomen abierto postraumático es todo un reto, ya que estos pacientes siguen perdiendo cantidades significativas de líquido y calor a través de sus abdómenes abiertos, que a menudo están cubiertos por paquetes de laparotomía y una bolsa intravenosa de plástico. Esto les expone al desarrollo de fístulas en el tracto gastrointestinal, lo que complica aún más su gestión de fluidos (1).
La instauración del control de daños implica el control inmediato de la hemorragia con riesgo vital, la colocación de tubos torácicos, el taponamiento torácico si es necesario, el cierre de la piel si se ha abierto el tórax, el taponamiento hepático, los cierres temporales del duodeno y de las vísceras huecas o las resecciones rápidas con grapas, el drenaje de las lesiones pancreáticas, resección rápida con grapas de las lesiones pancreáticas si están presentes a la izquierda de la arteria mesentérica superior, esplenectomía y nefrectomía rápidas u oclusión de sus pedículos vasculares con una pinza vascular dejada in situ, uso de derivaciones intraluminales y empaquetamiento abdominal juicioso con cierres temporales de la pared abdominal (1, 14-16).
Reconocemos que aún queda mucha investigación por hacer para comprender mejor los mecanismos celulares y subcelulares desencadenados por el shock profundo, el desangramiento, la acidosis, la hipotermia y la coagulopatía. Con el conocimiento de estas pautas (7), hemos podido validar objetiva y estadísticamente nuestro modelo, detectar mejoras en algunos predictores del resultado y mejorar el tiempo de cierre del abdomen abierto postraumático. Sin embargo, no hemos sido capaces de disminuir las tasas de mortalidad en estos pacientes. Por lo tanto, el reto actual es seguir identificando mejores predictores de resultados, mejores medios de reanimación, una mayor comprensión de las alteraciones fisiológicas que sufren estos pacientes y, lo que es más importante, un mejor momento para instituir el control de daños. Sólo entonces podremos empezar a reducir las elevadas tasas de mortalidad que experimentan estos pacientes.