Resumen
La secreción de péptido natriurético auricular (PNA) en la insuficiencia cardíaca está aumentada. Sus posibles efectos beneficiosos en la insuficiencia cardíaca se deben a una reducción del volumen y la carga del corazón a través de sus propiedades vasodilatadoras, diuréticas y natriuréticas. En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave, las dosis farmacológicas de infusiones intravenosas de PNA mejoran la función ventricular al reducir la precarga y la poscarga. En pacientes con insuficiencia cardíaca, el PNA suprime la secreción de aldosterona y, en menor medida, de cortisol, dejando inalterados los niveles plasmáticos de renina, norepinefrina, prostaciclina y prostaglandina E2. Sin embargo, los efectos diuréticos y natriuréticos del PNA en la insuficiencia cardíaca se atenúan considerablemente. Se han obtenido resultados similares en modelos animales de insuficiencia cardíaca que estudian los cambios hemodinámicos, neurohumorales y renales a lo largo de toda una curva de respuesta a la dosis utilizando tasas de desfusión que aumentan los niveles plasmáticos de ANP dentro del rango fisiopatológico y farmacológico.
Existen pruebas de estudios en animales en modelos experimentales de insuficiencia cardíaca, de que el ANP puede ser importante en la patogénesis de la insuficiencia cardíaca en la fase inicial de la enfermedad, donde el ANP puede suprimir la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En las fases posteriores de la insuficiencia cardíaca, estos efectos del PNA quedan anulados probablemente por un deterioro circulatorio más grave que provoca un aumento de los mecanismos vasoconstrictores como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la vasopresina. A diferencia de la fase inicial de la insuficiencia cardíaca, en la que la resistencia vascular periférica, el flujo sanguíneo renal y la resistencia vascular renal no están aumentados, la activación de los mecanismos vasoconstrictores aumenta la resistencia vascular periférica y la resistencia vascular renal y disminuye el flujo sanguíneo renal. La atenuación de los efectos renales del PNA en la insuficiencia cardíaca se debe posiblemente a las diferentes condiciones hemodinámicas, especialmente en los riñones, a una reducción de los sitios de unión específicos para el PNA o posiblemente a una rápida degradación del PNA en los riñones. También pueden ser importantes los sistemas neurohumorales contrarreguladores, como el sistema renina-angiotensina, la actividad nerviosa simpática y la vasopresina.