Lesión por inhalación

Lo que todo clínico debe saber

Los tóxicos se refieren a las sustancias tóxicas que se introducen en el medio ambiente para su utilización en la guerra, en diversas industrias y en los hogares, que cuando se inhalan pueden provocar un espectro de enfermedades. En este capítulo se analizarán los síndromes clínicos que afectan al tracto respiratorio y al parénquima pulmonar y que se producen en relación con el irritante directo u otros efectos tóxicos del gas. No se tratarán los síndromes resultantes de las respuestas secundarias alérgicas o inmunomediadas a los agentes tóxicos inhalados, como el asma ocupacional y la neumonitis por hipersensibilidad (HP).

Los síntomas y signos de las lesiones por inhalación de gases irritantes varían y pueden producirse inmediatamente después de la exposición o tener una reacción retardada, produciendo lesiones en cualquier parte del tracto respiratorio, desde las narinas hasta los alvéolos. Las lesiones en la nasofaringe y la laringe suelen ser más inmediatas, ya que estas zonas son las más susceptibles tanto a las lesiones térmicas como a las mayores concentraciones del irritante, especialmente los agentes hidrosolubles. La lesión del árbol traqueobronquial puede provocar edema de las vías respiratorias, broncorrea y broncoconstricción unas horas después de la exposición. Como resultado, la exposición puede dar lugar a cambios inflamatorios, incluyendo traqueítis, bronquitis, broncoespasmo o bronquiolitis.

Las lesiones del epitelio y de la interfaz capilar-endotelial en las vías respiratorias distales y en los alvéolos se asocian con un aumento de la permeabilidad, presentando secuelas clínicas tardías, como edema intersticial, daño alveolar difuso o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La magnitud de la lesión está influida por la intensidad de la exposición, la solubilidad del gas, la reactividad química y la toxicidad, así como el tamaño de las partículas. Los factores del huésped que se ha informado que contribuyen a la extensión de la lesión incluyen la edad, el uso de protección respiratoria, así como las condiciones co-mórbidas.

Agentes comunes en las lesiones por inhalación

• Cloro

• Fosgeno

• Amoníaco

• Amoníaco

Amoníaco

Amoníaco.

• Dióxido de azufre

• Dióxido de nitrógeno

• Sulfuro de hidrógeno

• Asfixiantes (Monóxido de carbono, Cianuro de hidrógeno)

• Agentes vesicantes – Mostazas

En general, la retirada inmediata del paciente y de cualquier personal de rescate de la exposición es de importancia primordial, pero no siempre puede lograrse fácilmente sin riesgos. Las lesiones o la muerte de los socorristas son un problema considerable que debe evitarse mediante una atención vigilante, una preparación y unas protecciones personales adecuadas. En cuanto al manejo de la víctima expuesta a irritantes, la protección de la vía aérea es de máxima prioridad. Si existe incertidumbre, se recomienda proceder a la intubación. El manejo de la hipoxemia subsiguiente será probablemente necesario para los pacientes con exposiciones significativas. En el caso de los pacientes que desarrollan una lesión pulmonar aguda (LPA) o un SDRA, los principios de manejo son similares a los de la LPA/ SDRA por otras causas. Esto incluye estrategias de ventilación de protección pulmonar y un equilibrio óptimo de líquidos, aunque los datos de apoyo específicos son limitados para tales recomendaciones.

Si hay broncoconstricción/broncoespasmo, se han recomendado broncodilatadores (albuterol, loevosalbutamol o epinefrina racémica en solución salina normal) para aliviar la obstrucción de las vías respiratorias. Tras una lesión por inhalación, es esencial la limpieza continua de las vías respiratorias tanto con agentes farmacológicos como con métodos mecánicos. Los mucolíticos, como la N-acetilcisteína (NAC) y la heparina en aerosol, pueden utilizarse y se ha propuesto que disminuyan la lesión pulmonar, aunque están pendientes los ensayos controlados. El papel de otras estrategias de tratamiento específicas, incluido el papel de los glucocorticoides, se discutirá más adelante con cada agente irritante. En los casos de exposición a gases tóxicos por inhalación, se debe tener especial cuidado para asegurar que los primeros intervinientes y el personal sanitario estén protegidos de las exposiciones primarias y secundarias durante los esfuerzos de rescate.

En general, con la excepción del cianuro de hidrógeno, no existen pruebas de diagnóstico específicas para detectar la inhalación de la mayoría de los agentes tóxicos. El diagnóstico se basa en la historia de la exposición y los síntomas, el conocimiento de los riesgos ambientales y las pruebas de las zonas de exposición. La norma para confirmar el diagnóstico de lesión por inhalación es el examen directo de las vías respiratorias con broncoscopia de fibra óptica. Los hallazgos en la evaluación broncoscópica incluyen, pero no se limitan a: depósitos carbonosos, eritema, edema, broncorrea, descamación de la mucosa, necrosis y obstrucción bronquial.

La evidencia de afectación del parénquima pulmonar también puede evaluarse con tomografía computarizada de alta resolución (HRCT), aunque las limitaciones incluyen el momento óptimo y la interpretación en el marco de una broncoscopia normal. Los hallazgos de opacificación en vidrio esmerilado con o sin consolidaciones y marcas intersticiales en la HRCT pueden utilizarse para complementar los hallazgos de la broncoscopia y ayudar a determinar la gravedad de la lesión por inhalación. La hemorragia pulmonar es, según se informa, inusual como presentación de una lesión por inhalación de gases irritantes y debe hacer sospechar de otros trastornos.

Fuente: A temperatura ambiente, el cloro es un gas amarillo verdoso y tiene un fuerte olor acre. Como el cloro es más denso que el aire, tiende a depositarse en zonas bajas. Su umbral de olor para la detección por parte de las víctimas de la exposición está por debajo de su nivel tóxico y sirve como advertencia de su presencia que puede ser útil. Las especies de cloro son altamente reactivas e intensamente irritantes. Las exposiciones pueden producirse a partir de exposiciones industriales no intencionadas, incluyendo la liberación accidental durante el transporte, durante la purificación del agua, la inhalación de accidentes relacionados con la piscina y la inhalación utilizando productos de limpieza del hogar.

Toxicidad: La exposición al cloro y a sus metabolitos -ácido clorhídrico (HCl), ácido hipocloroso (HOCl) y los radicales libres de oxígeno resultantes- puede provocar lesiones en los tejidos. El cloro es un compuesto altamente soluble en agua que, cuando se disuelve en agua en las superficies de las mucosas, forma los ácidos clorhídrico e hipocloroso, de la siguiente manera:

Algoritmo 1

Cl2 + H2O ⇔ HOCl + HCl

El ácido clorhídrico es altamente soluble en agua y, en consecuencia, afecta principalmente a los epitelios de las conjuntivas oculares y las membranas mucosas de las vías respiratorias superiores. Los síntomas agudos incluyen el lagrimeo, así como la irritación de las membranas nasales y mucosas. Los síntomas agudos pueden ir seguidos de ronquera, tos, sensación de ahogo, dolor torácico y disnea.

El edema pulmonar es el principal hallazgo de las vías respiratorias inferiores asociado a la toxicidad del cloro y clínicamente puede conducir a hipoxia e insuficiencia respiratoria. También puede producirse un intenso broncoespasmo, así como necrosis celular. La aparición del edema pulmonar puede producirse minutos u horas después de la exposición, dependiendo de la gravedad.

Tratamiento: El enfoque inicial para la exposición al cloro tóxico es retirar al individuo del entorno peligroso inmediatamente si es posible. Dada la densidad del cloro, es importante retirar al paciente del entorno en el que se ha producido la exposición y quitarle la ropa que pueda estar saturada del gas. Se ha recomendado el reposo en cama para la exposición de moderada a grave, ya que el aumento de la actividad puede acelerar la aparición del edema pulmonar.

Se ha recomendado el uso de broncodilatadores para tratar el broncoespasmo asociado. También deben considerarse los riesgos de infección bacteriana secundaria. El tratamiento de las lesiones por inhalación de gas cloro con corticoesteroides es controvertido y está respaldado por varios estudios en animales e informes de casos, pero no hay ningún estudio clínico comparativo en humanos. En ausencia de complicaciones, los efectos adversos de las lesiones por inhalación de cloro generalmente se resuelven en 3 a 5 días.

Fuente: El fosgeno es un compuesto químico industrial muy utilizado en la producción de tintes, pesticidas y plásticos.

Toxicidad: El fosgeno tiene una solubilidad en agua relativamente baja y, por lo tanto, tiende a evitar la nariz y las vías respiratorias superiores. Los principales efectos tóxicos clínicos están más alejados en los bronquiolos y alvéolos respiratorios. Cuando el fosgeno interactúa con el agua, se libera ácido clorhídrico, lo que provoca daños en la interfaz alveolo-capilar y el consiguiente edema pulmonar. En exposiciones de bajo nivel, los efectos tóxicos suelen ser tos y disnea leves, junto con molestias en el pecho. En concentraciones más altas, puede producirse una tos más severa con laringoespasmo y posible edema pulmonar. Se han producido episodios de muerte súbita como consecuencia de exposiciones muy intensas al fosgeno que pueden haberse debido a un laringoespasmo grave. Los síntomas se manifiestan normalmente varias horas después de la exposición al fosgeno.

Tratamiento: De forma similar a la exposición al cloro, el edema pulmonar es el síntoma más grave de la toxicidad por fosgeno. Se ha recomendado el reposo en cama para ayudar a reducir el riesgo de edema pulmonar tras una exposición. El edema pulmonar tras la inhalación de fosgeno no se debe a la hipervolemia, por lo que los diuréticos se consideran contraindicados. La insuficiencia respiratoria es un riesgo y, anticipando el deterioro, debe haber un umbral bajo para la intubación. Los tratamientos alternativos con pentoxifilina, esteroides, AINE y N-acetilcisteína administrada por vía intravenosa han demostrado mitigar la lesión pulmonar en algunos modelos animales, aunque los datos de ensayos clínicos en humanos son limitados en cuanto a la eficacia de estos agentes en la exposición al fosgeno.

Fuente: La industria agrícola es el principal consumidor de amoníaco, ya que utiliza aproximadamente un tercio de todo el amoníaco producido en Estados Unidos como componentes de los fertilizantes y los piensos. El amoníaco también se utiliza en la producción de productos farmacéuticos, explosivos, pesticidas, textiles, retardantes de llama, plásticos, papel y productos derivados del petróleo, caucho y cianuro. El amoníaco también se encuentra en muchos productos de limpieza domésticos comunes. El amoníaco se libera en fase gaseosa con la combustión de muchos de los compuestos mencionados anteriormente, lo que conlleva un alto riesgo de exposición sustancial por inhalación.

Toxicidad: Dado que el amoníaco es altamente soluble en agua, es bien absorbido por la mucosa del tracto respiratorio superior. Sin embargo, el amoníaco es algo único al tener una propensión a afectar tanto a las vías respiratorias superiores como a las inferiores de forma proximal y distal. El amoníaco forma hidróxido de amonio, un potente álcali que puede provocar la necrosis de los tejidos de las vías respiratorias inferiores. Sintomáticamente, la exposición al amoníaco puede presentarse con broncoespasmo, lesión pulmonar aguda, aumento de las secreciones pulmonares y tos.

Tratamiento: El tratamiento de la exposición tóxica al amoníaco es en gran medida de apoyo. La terapia médica se dirige al manejo de la hipoxia, el broncoespasmo, la lesión pulmonar aguda, la hipovolemia y las quemaduras de la piel y los ojos.

Fuente: El dióxido de azufre es un compuesto químico que se libera comúnmente a través de la quema de productos de caucho y la combustión de carbón, petróleo y combustible para cocinar.

Toxicidad: El dióxido de azufre es muy irritante para la mucosa de las vías respiratorias y los ojos, incluso a bajas concentraciones. Puede provocar la destrucción de la mucosa ciliada que puede predisponer a los pacientes a una infección bacteriana pulmonar secundaria. Las exposiciones a altas concentraciones de dióxido de azufre pueden ser mortales con lesiones en las vías respiratorias inferiores y superiores y pueden provocar un edema pulmonar difuso.

Tratamiento: El manejo de la exposición tóxica al dióxido de azufre es en gran medida de apoyo, con soporte de las vías respiratorias y ventilación.

Fuente: Diversas ocupaciones pueden predisponer a los pacientes a las exposiciones, incluidos los soldadores de arco, los bomberos, el personal militar y aeroespacial y quienes trabajan con explosivos. La toxicidad del dióxido de nitrógeno también se observa en condiciones en las que el NO2 se forma a partir de fuentes no combustibles, como en los rellenos de los silos, donde el dióxido de nitrógeno es un subproducto de la fermentación anaeróbica de los cultivos.

Toxicidad: Varios mecanismos están implicados en la toxicidad pulmonar inducida por el NO2. El NO2 se convierte en NO, HNO3 (ácido nítrico) y HNO2 (ácido nitroso) en las vías respiratorias distales y es tóxico para las células ciliadas de las vías respiratorias y los neumocitos circundantes. Los radicales libres en los bronquiolos terminales tras la exposición provocan la oxidación de las proteínas, la peroxidación de los lípidos y el consiguiente daño de las membranas celulares. La exposición tóxica al NO2 también altera la función inmunitaria y de los macrófagos, con una mayor susceptibilidad a la infección. La lesión clínicamente evidente suele retrasarse en su aparición hasta 72 horas.

Tratamiento: El tratamiento primario de la enfermedad respiratoria inducida por el dióxido nitroso es la terapia de apoyo dirigida a corregir la hipoxemia, la insuficiencia respiratoria y la infección secundaria. Se han utilizado altas dosis de corticosteroides en el tratamiento de las manifestaciones pulmonares, pero los datos de apoyo son sólo anecdóticos.

Fuente: El sulfuro de hidrógeno (tanto un irritante químico como un asfixiante) está presente en gran medida en los procesos industriales, incluyendo el refinado de petróleo, el curtido, la minería, el procesamiento de pulpa de madera, la fabricación de rayón, el procesamiento de la remolacha azucarera y la pavimentación con asfalto caliente. La toxicidad se produce a nivel industrial por la perforación de petróleo, el tratamiento de aguas residuales y las fugas en los campos de gas natural. El sulfuro de hidrógeno también se produce en la naturaleza a partir de la descomposición orgánica de los compuestos de azufre, de ahí el nombre de «gas de pantano» o «gas de alcantarilla». Sin embargo, los médicos deben ser conscientes de que la mezcla de productos domésticos también puede producir este gas tóxico, dando lugar a posibles lesiones por inhalación.

Toxicidad: La principal vía de exposición y toxicidad del sulfuro de hidrógeno es la inhalación. Es un gas incoloro, inflamable, altamente tóxico y ligeramente más pesado que el aire que puede acumularse en áreas cerradas, mal ventiladas y de poca altura. El fuerte olor a «huevo podrido» del gas no es una señal de advertencia fiable de toxicidad debido a la fatiga olfativa en concentraciones altas o en concentraciones bajas continuas. La exposición a bajas concentraciones (50ppm) puede afectar inmediatamente a la nariz, la garganta y el tracto respiratorio inferior, causando hemorragia bronquial o del parénquima pulmonar. Concentraciones más altas pueden causar efectos inmediatos o retardados (hasta 72 horas) con bronquitis y edema pulmonar.

Tratamiento: El manejo es generalmente de apoyo con la retirada inmediata del paciente del entorno, oxígeno de alto flujo al 100% y reconocimiento temprano para la intubación en casos graves. Los medicamentos adicionales incluyen la inhalación de nitrito de amilo con inyecciones de nitrito de sodio al 3% (para inducir la metahemoglobinemia) y broncodilatadores en aerosol para el broncoespasmo. También puede utilizarse la oxigenoterapia hiperbárica, ya que el oxígeno favorece el metabolismo del sulfuro.

Los compuestos químicos que alteran el intercambio de oxígeno a nivel celular se denominan comúnmente asfixiantes. Entre los compuestos comunes de este grupo se encuentran el monóxido de carbono y el cianuro de hidrógeno.

Fuente: El monóxido de carbono se forma cuando los compuestos orgánicos se queman de forma incompleta. Las fuentes más comunes son los gases de escape de los vehículos de motor, el humo de los incendios, los humos de los motores y los calentadores no eléctricos. La intoxicación por monóxido de carbono suele estar asociada a sistemas de escape que funcionan mal o están obstruidos.

Toxicidad: El monóxido de carbono causa efectos adversos en los seres humanos al combinarse con la hemoglobina y formar carboxihemoglobina (HbCO) en la sangre, que no puede transportar adecuadamente el oxígeno. El monóxido de carbono se transporta rápidamente a través de la membrana alveolar y se une preferentemente a la hemoglobina en lugar del oxígeno y desplaza la curva de disociación hemoglobina-oxígeno hacia la izquierda, perjudicando aún más la descarga de oxígeno a nivel tisular. La reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre conduce a la hipoxia tisular. Además, la mioglobina y la citocromo oxidasa mitocondrial también pueden verse afectadas negativamente por la intoxicación por monóxido de carbono.

Tratamiento: El tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono es con altas dosis de oxígeno. Si la intoxicación es grave, se puede utilizar una cámara de presión hiperbárica para administrar dosis aún mayores de oxígeno y reducir los niveles de carboxihemoglobina.

Fuente: El cianuro de hidrógeno se libera a partir de la combustión de una serie de productos, como el poliuretano, los plásticos, los muebles y los colchones, así como la quema de lana, seda y alfombras. La intoxicación por cianuro de hidrógeno se produce con mayor frecuencia ante una lesión por inhalación de humo, a menudo simultáneamente con la intoxicación por monóxido de carbono. En estos casos, se ha informado de que el nivel de cianuro en los glóbulos rojos se correlaciona más estrechamente con la mortalidad que el nivel de monóxido de carbono durante las coexposiciones. Las exposiciones al cianuro de hidrógeno también se producen tras accidentes industriales y exposiciones intencionadas (militares y terroristas).

Toxicidad: El efecto principal de la intoxicación por cianuro consiste en la alteración de la fosforilación oxidativa, un proceso por el que se utiliza el oxígeno para la producción de fuentes de energía celular esenciales en forma de ATP (trifosfato de adenosina). Una parte necesaria de este proceso es la transferencia de electrones del NADH (nicotinamida adenina dinucleótido, suministrado a través del ciclo de Kreb) al oxígeno mediante una serie de portadores de electrones. Esto es catalizado por el sistema enzimático de la citocromo oxidasa en las mitocondrias, y el deterioro surge de la inhibición por el cianuro de la citocromo oxidasa a3. También se han implicado otras interacciones complejas del cianuro en su fisiopatología tóxica.

Tratamiento: Tanto la hidroxocobalamina como la combinación de nitrito/tosulfato de sodio están aprobadas para el tratamiento de la intoxicación por cianuro en Estados Unidos. La hidroxocobalamina se está convirtiendo rápidamente en el tratamiento de elección en la mayoría de los casos, y está aprobada para su uso en situaciones de sospecha de intoxicación por cianuro (aún no confirmada). En el contexto de una lesión por inhalación de humo, la hidroxocobalamina puede ser una mejor alternativa si existe la preocupación de que las elevaciones del nivel de carboxihemoglobina que provocan la formación de metahemoglobinemia por el tratamiento con nitritos estén contraindicadas.

Fuente: El mostaza nitrogenada es un agente vesicante que se ha utilizado como arma militar a lo largo del siglo XX. Todavía existen grandes reservas de mostaza nitrogenada.

Toxicidad: El mostaza nitrogenado puede absorberse rápidamente a través de la piel, las mucosas y las vías respiratorias. El mostaza nitrogenado provoca la descamación de la capa epitelial de las vías respiratorias proximales y de las vías respiratorias inferiores más distales. Clínicamente las exposiciones al mostaza se presentan con disnea y sibilancias desde el punto de vista pulmonar. Los síntomas a menudo se retrasan de horas a días después de la exposición inicial, pero los cambios subclínicos se producen antes. La infección secundaria es común después de la exposición aguda por inhalación de mostaza y puede agravarse aún más por el compromiso inmunológico sistémico debido a la supresión de la médula ósea después de las exposiciones a altas dosis. La formación de estenosis crónicas puede desarrollarse meses o años después de la exposición. Es controvertido si la exposición a la mostaza produce secuelas obstructivas o de otro tipo.

Tratamiento: El tratamiento es de apoyo, con un umbral bajo para la intubación y el apoyo ventilatorio tras la exposición aguda. El papel de los esteroides no está claro. Las estenosis crónicas se han tratado con dilatación recurrente y colocación de stent según sea necesario.

Los pacientes deben ser monitorizados y seguidos en función de la exposición individual al gas y de si existe o no un tratamiento o antídoto específico. De lo contrario, el tratamiento es principalmente de apoyo y los pacientes deben ser observados de cerca para la resolución de los síntomas y signos primarios de presentación. Dependiendo de la exposición, es importante vigilar las secuelas pulmonares tardías, que pueden manifestarse clínicamente entre 10 y 14 días después de la exposición inicial.

Por ejemplo, los pacientes expuestos a amoníaco, óxidos de nitrógeno, dióxido de azufre pueden desarrollar posteriormente bronquiolitis obliterante (BO). En algunos de estos casos, la BO se acompaña inicialmente -pero puede ir seguida- de la aparición de una neumonía organizada (BOOP) que puede ser difusa y presentarse como SDRA. Aunque estos síndromes pueden resolverse por completo, algunos pueden progresar a una fibrosis pulmonar tardía.

Patofisiología

La inhalación de gases tóxicos provoca lesiones a través de diversos mecanismos. Comúnmente, la inhalación de gases irritantes provoca la inflamación de las vías respiratorias cuando las partículas de gas se disuelven en la mucosa respiratoria, provocando la liberación de radicales libres ácidos o alcalinos. Los inhalantes tóxicos pueden ser directamente tóxicos para el tracto respiratorio (incluyendo gases como el amoníaco, el dióxido de nitrógeno y el dióxido de azufre), que inducen una respuesta que da lugar a un daño inflamatorio sistémico, o pueden causar asfixia a través del desplazamiento del oxígeno o de la utilización del oxígeno (cianuro, monóxido de carbono).

El alcance de la exposición y los efectos subsiguientes dependen de varios factores, incluyendo la concentración de la toxina en la atmósfera, la duración de la exposición y el tamaño de las partículas. El producto concentración-tiempo puede no estar relacionado linealmente con los efectos de los daños. El tamaño de las partículas es un factor importante porque determina si el agente penetrará en las vías respiratorias y dónde se depositará. Los gases más solubles en agua (amoníaco, cloro, dióxido de azufre y cloruro de hidrógeno) se absorben rápidamente en las vías respiratorias superiores, causando una irritación de la membrana mucosa que puede alertar inmediatamente a los individuos de la exposición y facilitar potencialmente el reconocimiento (reduciendo posiblemente la exposición posterior).

Los gases menos solubles (óxidos de nitrógeno, fosgeno, ozono) pueden no disolverse hasta que estén bien dentro de las vías respiratorias distales y, por lo tanto, dar lugar a una exposición más prolongada antes del reconocimiento. Es menos probable que los gases que penetran más profundamente produzcan los signos de advertencia de una exposición tóxica, dando lugar a una bronquiolitis grave, y es posible que los síntomas no se desarrollen hasta un tiempo considerable posterior a la exposición (a menudo 12 horas o más). Un hallazgo patológico común de la lesión de las vías respiratorias distales por estos gases es el daño alveolar difuso, que se manifiesta clínicamente como SDRA.

Epidemiología

Debido a la falta de métodos de diagnóstico consistentes, la incidencia de la lesión por inhalación de todos los irritantes químicos no está fácilmente disponible. El tratamiento es principalmente de apoyo; sin embargo, la detección temprana de los signos y síntomas puede disminuir el riesgo de secuelas pulmonares a largo plazo. En los casos de lesiones por quemaduras graves, la mortalidad aumenta cuando hay implicación de lesiones por inhalación. Además, los estudios han demostrado que la mortalidad aumenta cuando hay una lesión inhalatoria y una neumonía concomitantes en comparación con la lesión inhalatoria sola. Aunque el tratamiento empírico con antibióticos no se recomienda de forma rutinaria, es esencial evaluar los signos tempranos de infección.

Pronóstico

La mayoría de los pacientes con exposición a irritantes de leve a moderada tienen un curso autolimitado con una recuperación completa observada en 48 a 72 horas. La mayoría de los pacientes no muestran cambios en la espirometría y no informan de una disminución significativa de la calidad de vida.

Las secuelas pulmonares raras a largo plazo, a menudo asociadas con una exposición grave, incluyen estenosis traqueal, bronquiectasias, bronquiolitis obliterante y fibrosis intersticial. La gravedad de la lesión de las vías respiratorias y del parénquima pulmonar depende del grado de exposición, del tipo de irritante y de los factores del huésped, sobre todo la edad.

¿Cuál es la evidencia?

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