La dermatitis seborreica (DS) es una de las dermatosis más comunes de la infancia. La DS es un proceso inflamatorio que se presenta como pequeñas pápulas cubiertas por escamas típicamente localizadas en la región seborreica. Presentamos el caso de un lactante de 2 meses con DS que acabó desarrollando una dermatitis atópica (DA). Además, discutimos la epidemiología, la etiología, el diagnóstico, el diagnóstico diferencial y las modalidades de tratamiento para la DS, así como una asociación de la DS y la DA.
Informe del caso
Un bebé blanco de 2 meses de edad se presentó con hiperqueratosis difusa del cuero cabelludo de 2 semanas de duración. También tenía un fino eritema macerado en la zona retroauricular, el cuello, las axilas y la ingle. Estas lesiones eran compatibles con un diagnóstico clínico de dermatitis seborreica infantil (DSI). La aplicación de aceite mineral en el cuero cabelludo dio como resultado el ablandamiento y la mejora de las lesiones del cuero cabelludo. Las lesiones corporales mejoraron con la aplicación de una mezcla de cremas de hidrocortisona y nistatina en el cuello, las axilas y las ingles. Las lesiones reaparecían, requiriendo la reaplicación periódica de los medicamentos. Finalmente, las lesiones se produjeron con menos frecuencia y las del cuero cabelludo se resolvieron por completo en los dos meses siguientes. Sin embargo, la paciente desarrolló una dermatitis atópica (DA) típica a los 6 meses de edad, tipificada por placas eritematosas excoriadas en las regiones antecubital y poplítea.
Comentario
La DS fue descrita por primera vez por Unna en 1887.1 La DS es una enfermedad inflamatoria crónica común caracterizada por un eritema acompañado de escamas grasientas en la denominada región seborreica, que incluye el cuero cabelludo, la frente/glabela, las cejas, las eminencias malares, los pliegues paranasales y nasolabiales, la zona retroauricular, el tórax y las axilas. La SD se presenta con mayor frecuencia en bebés y adultos de 30 a 60 años. Se estima que su prevalencia en adultos inmunocompetentes oscila entre el 1% y el 3%.2 La incidencia de la DS es inusualmente alta entre los pacientes con SIDA, y oscila entre el 30% y el 83%.2-4 También hay una mayor incidencia de la DS en pacientes con tiña versicolor, depresión, lesiones de la médula espinal y parkinsonismo, y en pacientes que reciben terapia con psoraleno y rayos UVA.5-9 La DS suele desarrollarse en los neonatos dentro de las primeras 3 a 4 semanas de vida. La recuperación espontánea suele producirse a los 6 ó 7 meses de edad, aunque puede persistir hasta los 2 años. La DS en adultos afecta más a menudo a los hombres que a las mujeres; la DSI no muestra predilección por el género. La aparición de la DS en niños prepúberes (de 2 a 5 años) es poco frecuente. La etiología de la DS es poco conocida. La DS puede ser dependiente de las hormonas, lo que podría explicar por qué la afección aparece brevemente en la infancia y reaparece en la pubertad. El papel de la excreción de sebo en la patogénesis de la DS es controvertido. De hecho, se ha demostrado que la excreción de sebo es normal o subnormal en muchos pacientes con DS.10,11 También se ha pensado que la levadura comensal Malassezia es la causante.12 La respuesta de la DS a agentes antifúngicos tópicos como el ketoconazol y el sulfuro de selenio indica que la levadura Malassezia puede ser patógena. Las investigaciones sugieren que la DS no está causada por un crecimiento excesivo de Malassezia, sino por una respuesta anormal del huésped.12 Las pruebas que apoyan esta teoría residen en la mayor incidencia de la DS en los pacientes inmunodeprimidos. En un estudio sobre los ácidos grasos en el suero de los lactantes con DSI, Tollesson et al13 demostraron la existencia de una función alterada de la enzima -6-desaturasa, que desatura el ácido linoleico en ácido dihomogammalinolénico y araquidónico. El estudio indicaba que la función de la enzima parecía normalizarse en los bebés hacia los 6 ó 7 meses de edad, edad en la que suele producirse la recuperación espontánea de la DSI.13 La DSI es un proceso autolimitado que suele afectar al cuero cabelludo. Las lesiones del cuero cabelludo pueden presentarse como pequeñas manchas secas de hiperqueratosis sobre una piel ligeramente eritematosa que puede engrosarse tanto que forma un capuchón, lo que justifica su descripción como costra láctea (figura).14 La hiperqueratosis del cuero cabelludo suele ser la única manifestación de la DSI y suele aparecer a las 3 ó 4 semanas del nacimiento.15,16 Las escamas pueden ser blancas, blanquecinas o amarillentas. La parte central de la cara, la frente, el cuello, las orejas y las zonas intertriginosas, como las axilas, las ingles y los pliegues internos de los muslos, también pueden verse afectados. El SD comienza como máculas y pápulas eritematosas que gradualmente se vuelven confluentes para formar parches escamosos y placas ligeramente elevadas.15,16 En los adolescentes, el SD tiene un cuadro clínico similar al de la EI, pero se centra en la región de la cabeza y el cuello.
El diagnóstico de la DSI suele ser sencillo y se basa en los hallazgos clínicos sobre la distribución y el aspecto de las lesiones. Sin embargo, la falta de respuesta al tratamiento debe llevar a los médicos a reconsiderar el diagnóstico.15 La EIS debe diferenciarse de la EA, la psoriasis y la tinea capitis. La DSI y la EA tienen zonas de predilección similares, como la cara, el cuero cabelludo, la zona retroauricular, la zona del pañal y las superficies de los miembros extensores. La distinción se hace por motivos clínicos. La afectación axilar y de la parte anterior del cuello favorece el diagnóstico de la DSI, al igual que la falta de evidencia de prurito y la ausencia de exudación y llanto. Los niños con DA suelen tener entre 3 y 12 meses de edad y suelen tener al menos un padre o hermano con antecedentes positivos de atopia. Sin embargo, a veces puede observarse un solapamiento de la DSI y la DA, sobre todo en niños de 2 a 6 meses.15,16 Nuestra paciente acabó desarrollando DA. La relación entre la DSI y la DA infantil (DAI) es controvertida. Según algunos autores, más del 50% de los niños con DSI generalizada tienen o desarrollarán EA.17 Por el contrario, Moisés-Alfaro et al18 realizaron un estudio pequeño y no tan convincente que les llevó a concluir que no hay relación entre la DSI y la EAI. Nuestro paciente apoya la asociación de la DAI y la DSI. Estudios recientes han demostrado que los pacientes con DA de cabeza y cuello tienen anticuerpos de inmunoglobulina E contra Malassezia furfur, la levadura causante de la DSI. Esto apoya el solapamiento y la posible progresión entre la DAI y la EIS a través de la sensibilización a la Malassezia cutánea. La reacción inflamatoria a la Malassezia (es decir, la DSI) puede ser el acontecimiento desencadenante del desarrollo de la DAI, aunque esto no se ha demostrado hasta ahora en los niños.19,20 En ocasiones, la psoriasis tiene predilección por las zonas seborreicas (psoriasis inversa), lo que hace difícil decidir clínicamente si el paciente tiene psoriasis o DS; sin embargo, la psoriasis está más claramente delimitada.21 En raras ocasiones, ambas aparecen simultáneamente. En raras ocasiones, los lactantes se ven afectados por una erupción escamosa que se asemeja a la DS en el cuero cabelludo, asociada a fiebre y otros signos sistémicos de histiocitosis de células de Langerhans diseminada aguda.15 La persistencia de la descamación eritematosa (especialmente si es hemorrágica y resistente al tratamiento) en un lactante que evoluciona mal o tiene hepatoesplenomegalia requiere una biopsia para excluir la histiocitosis de células de Langerhans. La DS grave y resistente al tratamiento puede estar asociada a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y es frecuente en los lactantes que desarrollan una inmunodepresión relacionada con el virus de la inmunodeficiencia humana en el primer año de vida.22-24 A medida que la inmunodeficiencia de estos pacientes empeora progresivamente, también lo hace la DS. En ocasiones, la DS evoluciona a eritrodermia, una costra láctea de escamas que a veces se asocia a una alopecia no cicatricial o a una hiperpigmentación o hipopigmentación postinflamatoria.15 En los niños prepúberes, la EA o la tiña de la cabeza son diagnósticos más probables para las lesiones hiperqueratósicas del cuero cabelludo que la DS; por lo tanto, la tiña de la cabeza debe excluirse mediante un cultivo fúngico del cuero cabelludo.25,26 Cuando se diagnostica la DS en un niño prepúber, debe sospecharse una pubertad precoz. Sin embargo, la EA es un diagnóstico más probable para la hiperqueratosis del cuero cabelludo, pero no es imposible ver DS en niños prepúberes.27 En la mayoría de los casos, el diagnóstico de DS es clínicamente obvio. Cuando el diagnóstico no es tan obvio, puede ser necesaria una biopsia para diferenciar la DS de otras enfermedades cutáneas mediante un examen histológico. Las secciones de tejido de las muestras de biopsia muestran cambios característicos, a saber, infiltrados perivasculares e intersticiales superficiales de linfocitos, ligera espongiosis, costras de escamas y montículos de paraqueratosis que residen en los labios de los ostia infundibulares y en los sitios interinfundibulares, vénulas y capilares marcadamente dilatados del plexo superficial, e hiperplasia psoriasiforme en las lesiones más antiguas de la DS.21,28
Terapia La terapia para la DS se basa en la edad del paciente y la extensión de la enfermedad. El enfoque terapéutico habitual para la DSI del cuero cabelludo es conservador. En los casos leves, se puede utilizar un emoliente como la vaselina blanca o el aceite mineral para ablandar la costra láctea de modo que pueda eliminarse suavemente cepillando las escamas.14,15 Las costras se empapan durante la noche con aceite ligeramente calentado y se lavan por la mañana. Al inicio de la terapia debe utilizarse un champú suave no medicado junto con el cepillado de las escamas con un cepillo de dientes para bebés. Si un champú suave no es útil, puede utilizarse un champú que contenga ketoconazol al 2%.14,29 Deben evitarse los champús a base de alquitrán de hulla debido a la carcinogenicidad del alquitrán de hulla.30 Pueden utilizarse lociones tópicas suaves con corticoides para reducir el eritema del cuero cabelludo. Los champús de ácido salicílico están contraindicados en la DSI debido a la preocupación por la absorción percutánea de la sustancia y el riesgo de acidosis metabólica y salicilismo.31 La DSI que afecta a las zonas intertriginosas se trata con cuidados suaves de la piel y medicamentos tópicos. El ketoconazol o la nistatina tópicos son terapias seguras y eficaces, sobre todo cuando se combinan con un corticosteroide tópico suave.32 La pomada tópica de tacrolimus o la crema de pimecrolimus pueden sustituir a un corticosteroide tópico; sin embargo, el uso de tacrolimus y pimecrolimus no está contemplado en la etiqueta y no debe utilizarse en niños menores de 2 años, según la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU..33 Los inhibidores de la calcineurina se utilizan en pacientes con DA resistente a los corticosteroides tópicos a partir de los 2 años. Unas directrices similares son prudentes para el tratamiento de la DS. Recientemente, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. emitió una advertencia relativa a un potencial biológico de cánceres de piel y linfomas con el uso de inhibidores tópicos de la calcineurina; sin embargo, los datos en humanos no han respaldado estos riesgos.33 Los adolescentes con DS deben recibir un tratamiento similar al de los adultos. Dado que la DS es crónica, el tratamiento inicial de la enfermedad debe ir seguido de un régimen de mantenimiento. El tratamiento convencional para la DS del cuero cabelludo es el uso de un champú medicado de 2 a 3 veces por semana. Los champús que contienen ácido salicílico, sulfuro de selenio, un agente antifúngico o piritiona de zinc son eficaces.15 En los casos más graves, puede utilizarse un corticosteroide tópico en forma de loción, aceite o solución una o dos veces al día, a menudo además del champú medicado. La blefaritis seborreica se maneja eliminando suavemente las escamas y las costras con una bola de algodón humedecida en champú para bebés diluido.15 En los casos graves que afectan a los párpados, éstos pueden cubrirse con una solución de sulfacetamida sódica al 10% o con una crema de ketoconazol al 2%.14,15 Según nuestra experiencia, los preparados antiinflamatorios no esteroideos, como la pomada de tacrolimus y la crema de pimecrolimus, también pueden utilizarse de forma segura en los párpados de los niños siguiendo las mismas pautas que en otras zonas de aplicación cutánea.
Conclusión