La coriorretinopatía serosa central (CSCR) es una de las principales causas de amenaza para la visión entre los individuos masculinos de mediana edad. Las imágenes multimodales permitieron describir una amplia gama de manifestaciones de la CSCR y destacaron la contribución de la coroides y el epitelio pigmentario en la patogénesis de la CSCR. Sin embargo, los mecanismos moleculares exactos de la CSCR siguen siendo inciertos. El objetivo de esta revisión es recapitular el conocimiento clínico de la RSCF, haciendo hincapié en los hallazgos más recientes sobre la epidemiología, los factores de riesgo, el diagnóstico clínico y por imagen, y las opciones de tratamiento. También ofrece una visión general de la nueva hipótesis de la vía mineralocorticoide, desde los datos en animales hasta las evidencias clínicas de la eficacia biológica de los antagonistas orales de los mineralocorticoides en pacientes con CSCR aguda y crónica. En los roedores, la activación de la vía de los mineralocorticoides en las células oculares, ya sea mediante la inyección intravítrea de su ligando específico, la aldosterona, o mediante la sobreexpresión del receptor específicamente en el endotelio vascular, indujo fenotipos oculares con muchas características de la RSC aguda. Los mecanismos moleculares incluyen la expresión del canal de potasio dependiente del calcio (KCa2.3) en el endotelio de los vasos coroideos, lo que induce una posterior vasodilatación. La activación inadecuada o excesiva del receptor de mineralocorticoides en las células oculares y otros tejidos (como el cerebro, los vasos) podría relacionar la CSCR con las conocidas comorbilidades observadas en los pacientes con CSCR, como la hipertensión, la enfermedad coronaria y el estrés psicológico.