Resumen
Las contracturas articulares, definidas como la limitación del rango de movimiento pasivo de una articulación móvil, pueden clasificarse como enfermedades no inflamatorias del sistema musculoesquelético. La fisiopatología no se conoce bien; se dispone de información limitada sobre los factores causales, la progresión, la fisiopatología implicada y la predicción de la respuesta al tratamiento. La heterogeneidad clínica de las contracturas articulares, combinada con la contribución heterogénea de los tejidos conectivos articulares a la movilidad de las articulaciones, supone un reto para el estudio de las contracturas articulares. Además, las contracturas suelen ser un síntoma de una gran variedad de trastornos heterogéneos que en muchos casos son multifactoriales. La inmovilidad prolongada se ha identificado como un factor causal y se aportan pruebas de estudios tanto experimentales como epidemiológicos. Es interesante la implicación de la cápsula articular en la fisiopatología de las contracturas articulares y la falta de respuesta a la removilización. Aunque se están investigando las vías moleculares implicadas en el desarrollo de las contracturas articulares, los tratamientos actuales se centran en la fisioterapia, que es ineficaz en las contracturas irreversibles. Los tratamientos futuros pueden incluir el diagnóstico precoz y la prevención.
1. Introducción: Definiciones y diagnóstico
El término «contracturas articulares» se utiliza para describir la pérdida de la amplitud de movimiento pasivo de las articulaciones diartrodiales, el tipo de articulación más común y móvil. Una clasificación funcional de las articulaciones permite apreciar mejor la importancia de las contracturas articulares para las articulaciones más móviles, las diartrodiales, hasta las sinartrosis que son articulaciones caracterizadas por un movimiento muy escaso o nulo. En comparación, las articulaciones anfiartrodiales sólo permiten un ligero movimiento, como el que se produce entre las vértebras, y las sinartrosis (articulaciones inamovibles, como las suturas que conectan los huesos del cráneo) están unidas por un tejido conectivo sólido. Una característica de las articulaciones diartrodiales móviles es la cápsula sinovial que rodea el espacio articular entre los huesos y segrega el líquido sinovial presente en el espacio articular. Por lo tanto, las articulaciones pueden clasificarse por su función en términos de movilidad. Es preferible utilizar este sistema de clasificación, ya que la función (es decir, la amplitud de movimiento o ROM) es el parámetro utilizado para definir las contracturas articulares. Las contracturas articulares afectan a la función esencial de las articulaciones móviles limitando el movimiento y la movilidad, lo que resulta en un impacto negativo en la actividad diaria esencial y en el estilo de vida saludable .
La medición de la amplitud de movimiento (ROM) pasiva o activa de una articulación con una contractura es clave para evaluar la importancia de las contracturas articulares. Una fuerza externa, como un terapeuta o un equipo de fisioterapia, mide el ROM pasivo moviendo la articulación a través de su rango natural sin esfuerzo activo por parte del individuo. Un goniómetro mide cuantitativamente la distancia angular del movimiento articular y la pérdida de ROM en una contractura suele registrarse mediante la comparación con la articulación contralateral o los valores normativos . Convencionalmente, una contractura articular se denomina según la articulación implicada y la dirección opuesta a la falta de amplitud. En el caso de la rodilla, el ROM natural desde la extensión completa a 180° hasta la flexión completa a aproximadamente 40° es de unos 140°. Una pérdida del ROM de la rodilla en extensión (es decir, la incapacidad de extenderse completamente) se denomina contractura de flexión de la rodilla, en comparación con una pérdida de la amplitud natural de la flexión de la rodilla, que se denomina contractura de extensión de la rodilla. Las contracturas articulares pueden producirse en cualquier articulación del cuerpo y con un rango de gravedad. Tanto la articulación afectada como la gravedad de la contractura articular dictarán el impacto en el paciente. Las contracturas de flexión de rodilla afectan a la marcha y a la deambulación, mientras que las contracturas de flexión de codo sólo limitan algunos de los movimientos realizados por los brazos, es decir, los que requieren la flexión del codo. Las contracturas articulares responden muy mal a los tratamientos disponibles en la actualidad, que consisten principalmente en fisioterapia. La reversibilidad parcial de una contractura de la flexión de la rodilla mejorará la deambulación, pero los pacientes seguirán necesitando ayuda para deambular, ya que la falta de extensión de la articulación de la rodilla de tan sólo 5° provoca una cojera y la marcha no será normal. El carácter crónico de las contracturas articulares, la escasa respuesta a la terapia y el impacto negativo en la movilidad hacen que la limitación de la amplitud de movimiento de las articulaciones sea una de las mayores preocupaciones de los pacientes con artritis, sólo secundaria al dolor. La pérdida de la amplitud de movimiento no sólo afecta a la articulación afectada, sino que también repercute negativamente en la capacidad del paciente para moverse y realizar tareas independientes, lo que conduce a una pérdida de autonomía y deja a los individuos permanentemente lisiados o discapacitados.
2. Etiología de las contracturas articulares
Las circunstancias que conducen a las contracturas articulares varían significativamente y los factores causales no se conocen bien. Los pacientes diagnosticados con contracturas articulares pueden dividirse en tres grupos arbitrarios: contracturas congénitas múltiples, contracturas en asociación con enfermedades crónicas o después de un traumatismo, y contracturas resultantes de la inmovilidad prolongada. Los pacientes con trastornos congénitos presentan contracturas articulares múltiples que afectan a más de una extremidad y que normalmente no son progresivas. Esta afección, denominada artrogriposis, se da en 1/3.000 nacidos vivos. Las enfermedades congénitas caracterizadas por la presencia de contracturas articulares se asocian a anomalías de muchos de los genes que intervienen en el desarrollo de los tejidos conectivos . En el segundo grupo, las contracturas tras un traumatismo incluyen las lesiones post-fractura y del tejido conectivo . Las contracturas que surgen después de un traumatismo en la articulación pueden implicar vías inflamatorias y quedan fuera del ámbito de este artículo de revisión. Las contracturas pueden ser progresivas y estar asociadas a afecciones crónicas como las enfermedades artríticas (artritis reumatoide y osteoartritis (OA)), la artroplastia total de rodilla (TKA), las lesiones medulares, las quemaduras graves, las lesiones cerebrales, los accidentes cerebrovasculares, las lesiones obstétricas del plexo braquial, las distrofias musculares y la diabetes. En los pacientes artríticos se han descrito cambios capsulares, como la proliferación sinovial y la fibrosis, que probablemente contribuyan, junto con la limitación del ROM por el dolor, a la aparición habitual de contracturas en esta población. Las rodillas con OA en fase terminal se tratan con una ATC. Las contracturas de rodilla, presentes antes o después de la cirugía, se asocian a un menor éxito de la ATC. En una cohorte de 5.622 pacientes sometidos a una ATR, la incidencia de contracturas de flexión postoperatorias fue del 3,6% a los 2 años. De las 22.545 prótesis de rodilla realizadas en Canadá en 2009-2010, al 6,2% (1.400) de los pacientes se les impuso una cirugía de revisión para corregir las contracturas . En el tercer grupo de pacientes, las contracturas se producen cuando se reduce la movilidad, como es el caso de los pacientes encamados en las unidades de cuidados intensivos (UCI) y los ancianos institucionalizados . Se documentó una incidencia de más de un tercio de desarrollo de una contractura articular en una articulación grande en los pacientes de la UCI con una estancia hospitalaria superior a 2 semanas . Un seguimiento de 155 pacientes que desarrollaron contracturas articulares mientras estaban en la UCI reveló una mayor mortalidad 3,3 años después del alta . Las contracturas articulares son frecuentes en los ancianos institucionalizados con enfermedades crónicas y el 75% tenía contracturas de flexión de la rodilla que limitaban significativamente la deambulación . En concordancia, un estudio reciente estimó la prevalencia de las contracturas articulares en los residentes de residencias de ancianos en un 55% con importantes consecuencias funcionales y médicas . La inmovilidad es un factor en cada uno de estos tres grupos. Los trastornos que causan múltiples contracturas congénitas están todos asociados a una disminución del movimiento en el útero . En algunos casos, las patologías de los tejidos conectivos de la articulación se desarrollan primero y conducen a una movilidad reducida de la articulación. Las afecciones crónicas suelen infligir dolor a los pacientes, lo que lleva a una inmovilidad autoimpuesta o prescrita. Por ejemplo, los pacientes con OA de rodilla avanzada reducirán el uso de la articulación afectada, y con el tiempo podría desarrollarse una contractura de flexión de la rodilla. La falta de estimulación mecánica es un hilo conductor en las etiologías de las contracturas articulares.
La fisiopatología de las contracturas articulares es muy heterogénea; tanto los factores ambientales (por ejemplo, la estimulación mecánica) como los diversos tejidos conectivos de las articulaciones diartrodiales están potencialmente implicados. Cuando el factor iniciador es la inmovilidad prolongada, las propiedades mecánicas de los tejidos conectivos sanos de la articulación se alteran negativamente. La estimulación mecánica de las articulaciones diartrodiales es claramente necesaria para mantener la función articular y la homeostasis de los tejidos conectivos. Aunque se puede establecer el acontecimiento inicial que conduce a las contracturas articulares, a la inmovilidad prolongada o a la patología de los tejidos conectivos, los acontecimientos posteriores y la progresión hacia la patología no se comprenden ni están bien documentados.
3. Tejidos articulares que restringen la amplitud de movimiento
El tipo de tejido que está restringiendo la amplitud de movimiento de la articulación se ha utilizado para clasificar las contracturas . Los tejidos que pueden estar implicados en la pérdida del ROM de una articulación incluyen los músculos, la cápsula, los tendones, los ligamentos, el cartílago, la piel y el hueso. A menudo hay una combinación de múltiples tipos de tejidos implicados, y es difícil aislar la contribución de las estructuras articulares individuales a la limitación del ROM. Las contracturas articulares derivadas de los tejidos miogénicos (por ejemplo, el músculo y la fascia) pueden producirse en pacientes con afecciones neurológicas en las que las neuronas motoras defectuosas provocan espasticidad muscular. En la enfermedad de Dupuytren, un cordón fibrótico en la fascia palmar de la mano crea contracturas en las articulaciones de los dedos . Las contracturas también pueden ser cutáneas y provocar una limitación del movimiento de la mano en pacientes con quemaduras o esclerodermia. Las contracturas también pueden identificarse como artrógenas. Se sabe que el crecimiento óseo en forma de osteofitos o lesiones como las fracturas intraarticulares provocan contracturas . Los daños en los tejidos conectivos, como en el caso del cartílago con la osteocondritis disecante o los desgarros del menisco, pueden causar contracturas articulares . En las contracturas inducidas por la inmovilidad, se ha identificado que la cápsula que rodea la articulación contribuye a la limitación irreversible del ROM a través del acortamiento capsular, la capsulitis adhesiva y/o la artrofibrosis . Puede haber más de un tipo de tejido implicado en el desarrollo de una contractura; por ejemplo, la inmovilidad provoca tanto atrofia muscular como cambios en la cápsula, que contribuyen a la pérdida de ROM. La naturaleza heterogénea de la enfermedad conduce a la dificultad de determinar cuánto está implicado cada tejido y los objetivos potenciales para el tratamiento.
4. Modelos animales para estudiar la fisiopatología de las contracturas articulares
Los modelos animales de contracturas articulares apoyan el papel causal del tejido de la cápsula en la limitación del ROM. En un modelo de rata de contractura en flexión de la rodilla inducida por inmovilización, se demostró la contribución capsular mediante la sección de los músculos posteriores de la articulación de la rodilla y la imposibilidad de restaurar el ROM completo, atribuyendo así la limitación a la cápsula . Cuando la articulación de la rodilla está flexionada, la cápsula posterior relajada adopta una configuración plegada. La extensión de la rodilla despliega la cápsula posterior, que entonces adopta una configuración totalmente estirada. Las íntimas sinoviales opuestas de los pliegues adyacentes se deslizan unas sobre otras en la posición flexionada. La inmovilización en flexión altera la homeostasis de la cápsula: los pliegues sinoviales opuestos se adhieren, lo que disminuye la longitud de la íntima sinovial de la cápsula posterior . La cápsula posterior plegada durante mucho tiempo muestra evidencias histológicas de adherencias entre los pliegues que se organizan y fusionan acortando eficazmente la longitud de la cápsula posterior. Esta reorganización estructural de la cápsula posterior impide el despliegue y resiste la extensión de la rodilla. La inmovilización provoca una mayor reorganización de la capa sinovial: disminución de la proliferación de sinoviocitos y de la cantidad de líquido sinovial. Además, la cápsula sufre cambios subsinoviales que incluyen una alineación desordenada de las fibras de colágeno, un aumento del colágeno tipo I y la acumulación de productos finales de glicación avanzada . Estas alteraciones estructurales de la cápsula posterior pueden explicar la limitación articular en la extensión de la rodilla con contracturas de larga duración.
El modelo de conejo de contracturas postraumáticas de rodilla que simula fracturas intraarticulares estables y se acompaña de un periodo de inmovilización también apoya la contribución capsular a las contracturas articulares. El número de miofibroblastos, descritos como fibroblastos que expresan el tipo α de actina muscular lisa, y de mastocitos es elevado en la cápsula articular . Las cápsulas articulares son tejidos dinámicos, que se estiran y relajan como consecuencia del movimiento articular y la estimulación mecánica parece ser esencial para mantener la elasticidad de la cápsula.
5. Desarrollo celular y molecular de las contracturas articulares
Aunque las contracturas pueden estar asociadas a una respuesta inflamatoria resultante de una lesión directa en la articulación (desgarros, fracturas, etc.), las contracturas articulares también surgen sin los clásicos signos de inflamación. Se han clasificado más de 400 afecciones diferentes como artrogriposis múltiple congénita, descrita como contracturas articulares múltiples al nacer. En general, las etiologías de la artrogriposis conducen a una disminución del movimiento fetal (acinesia fetal), y cuanto más temprano es el inicio, más graves son las contracturas . La acinesia fetal se asocia a la acumulación de tejido conectivo alrededor de la articulación, a la atrofia muscular por desuso o a superficies articulares anormales . Las enfermedades neuromusculares y la formación anormal de los músculos o los nervios provocan debilidad muscular y una disminución de los movimientos fetales que dan lugar a las contracturas . Se han asociado mutaciones en genes específicos con la artrogriposis múltiple congénita . Los genes identificados forman parte de las vías miopáticas y neuropáticas y/o están implicados en los tejidos conectivos .
También se han investigado los cambios genéticos durante la formación de las contracturas articulares en modelos animales. En un modelo de rata bien establecido de contracturas de flexión de rodilla inducidas por inmovilización que no lesionan directamente la articulación , se han identificado cambios en la expresión génica en los condrocitos del cartílago articular. En el cartílago inmovilizado, hubo aumentos en la expresión de protrombina , los niveles de ARNm de la quitinasa como-3 , y la transcripción de la leucemia de células mieloides-1 . Los niveles de proteína de las ciclooxigenasas (PGHS-1 y PGHS-2) aumentaron en el cartílago articular y disminuyeron en el revestimiento sinovial de las articulaciones inmovilizadas . Los experimentos con diferentes cepas de ratas endogámicas proporcionaron pruebas de una contribución genética a las contracturas inducidas por la inmovilización , lo que indica que hay factores genéticos intrínsecos que influyen en el desarrollo de las contracturas.
La patología del desarrollo de las contracturas articulares por inmovilización se ha estudiado durante muchas décadas y ha producido muchos resultados divididos. Se ha descrito la proliferación del tejido intraarticular y las adherencias sinoviales al cartílago articular seguidas de degradación. Estos resultados son incongruentes con otros informes que no describen ni la proliferación del pannus ni la adhesión al cartílago . Estos resultados divergentes pueden atribuirse a las diferentes especies, articulaciones y métodos de inmovilización utilizados, algunos de los cuales incluyen la lesión directa de la articulación. Utilizando el modelo de rata establecido, una reducción de la longitud de la íntima sinovial después de la inmovilidad sugirió que las adhesiones de la íntima sinovial se produjeron en las contracturas articulares en lugar de la proliferación del pannus .
Las contracturas articulares causadas por la inmovilidad tienen componentes tanto miogénicos como artrogénicos. En el modelo de rata, los periodos de inmovilización de menos de dos semanas causaron contracturas que se debieron principalmente a la limitación muscular, y las contracturas fueron reversibles con la removilización espontánea . Cuando se inmoviliza durante cuatro o más semanas, las estructuras articulares contribuyen más a la limitación del ROM y las contracturas resultantes son irreversibles . El principal componente artrógeno que limita el rango de movimiento es la cápsula posterior . La cápsula forma un manguito alrededor de las articulaciones sinoviales diartrodiales y está formada por un tejido denso y fibroso y se compone principalmente de proteína de colágeno . Varios grupos han asociado las contracturas articulares con alteraciones en la síntesis, organización y modificaciones postraduccionales del colágeno. Ya en 1966, un estudio en ratas y perros aportó pruebas de un aumento de la síntesis de colágeno en la articulación tras la inmovilización . En el modelo de rata, los experimentos han mostrado mayores cantidades de niveles de colágeno de tipo I y menores cantidades de colágeno de tipo III en las células de la cápsula de las piernas inmovilizadas en comparación con las piernas operadas de forma simulada, lo que sugiere que las contracturas fueron causadas por la fibrosis . En otro modelo de rata, hubo un aumento significativo de la reducción de los enlaces cruzados del colágeno en forma de productos finales de glicación avanzada (AGE) . Se sabe que estas modificaciones postraduccionales aumentan la rigidez del tejido conectivo. El papel de los AGE se pone de manifiesto por la prevalencia de varias afecciones reumatológicas en pacientes con diabetes, causadas por un exceso de AGE debido a la mayor disponibilidad de glucosa. La desorganización de las fibras de colágeno en la cápsula posterior, en comparación con las articulaciones no inmovilizadas, y la disminución de los glicosaminoglicanos también se han observado en la cápsula inmovilizada. Los glicosaminoglicanos son largas cadenas de polisacáridos que retienen agua y su pérdida puede permitir un mayor entrecruzamiento del colágeno . Otros cambios en la cápsula posterior incluyen un menor número de sinoviocitos en proliferación y una disminución de la longitud de la íntima sinovial . Las muestras de cápsula posterior humana obtenidas de pacientes con OA sometidos a una ATR mostraron un aumento del tejido colágeno y una disminución del tejido sinovial en el grupo con contractura en comparación con el grupo sin contractura . Aunque estos resultados no fueron estadísticamente significativos, coinciden con los resultados anteriores de aumento de la fibrosis, disminución de la proliferación de sinoviocitos y acortamiento de la longitud sinovial. Un acortamiento de la cápsula posterior combinado con la fibrosis puede estar contribuyendo a las contracturas irreversibles en flexión de la rodilla. También se han estudiado los cambios de expresión génica en la cápsula posterior de las articulaciones de la rodilla inmovilizadas. El análisis de la expresión génica de la cápsula posterior en pacientes con OA y contractura mostró una disminución del ARNm de la caseína y un aumento de la condroadherina, el inductor angiogénico CYR61 y el SRY-box 9, cuatro genes que se han asociado con la fibrosis tisular.
La espasticidad y la atrofia muscular pueden tratarse, pero el desuso provoca cambios en las estructuras artrogénicas que son irreversibles. Las contracturas irreversibles causadas por la cápsula pueden detectarse por un «punto final firme» al medir la amplitud de movimiento pasivo, a diferencia de un «punto final esponjoso» que identifica una contractura que respondería efectivamente a los tratamientos de fisioterapia . Los tratamientos actuales incluyen principalmente la fisioterapia; sin embargo, la mayoría de las contracturas se diagnostican sólo cuando se vuelven crónicas y no responden a la rehabilitación. En el caso de una contractura articular crónica, el tratamiento más habitual es la rehabilitación con fisioterapia, que incluye estiramientos, ejercicios y ortesis estáticas y dinámicas. Pueden surgir complicaciones de estos tratamientos, con riesgo de rotura de la piel, hemorragia, formación de úlceras, dislocación de la articulación y dolor . Los estiramientos tampoco son eficaces en gran medida para las personas con afecciones neurológicas como derrames cerebrales, lesiones de la médula espinal, lesiones cerebrales o parálisis cerebral . Si la contractura es grave y no responde a los tratamientos convencionales, la cirugía de liberación de la cápsula articular es una opción . La cirugía puede ser eficaz, pero es técnicamente exigente y corre el riesgo de crear inestabilidad en la articulación o dañar la neurovasculatura crítica. En general, los tratamientos actuales no son eficaces y la enfermedad deteriora permanentemente la función física de los individuos. Hay algunos tratamientos farmacológicos que tienen potencial para aumentar la amplitud de movimiento en las contracturas articulares. Las enzimas de colagenasa purificada, actualmente aprobadas para el tratamiento de las contracturas de la mano de Dupuytren y las contracturas del pene de Peyronie, tienen el potencial de dirigirse al aumento de la fibrosis de la cápsula posterior. Se ha demostrado que las inyecciones intraarticulares de decorina en un modelo de conejo alteran la expresión de los genes fibróticos y pueden tener la capacidad de reducir la gravedad de las contracturas articulares. Las inyecciones intraarticulares de ácido hialurónico con distensión han mejorado el dolor y la amplitud de movimiento en pacientes con capsulitis adhesiva del hombro . Las intervenciones farmacológicas con inyecciones intraarticulares en la articulación tienen el potencial de ser un modo eficaz para el tratamiento futuro de las contracturas articulares.
6. Conclusión
La prevención del desarrollo de las contracturas articulares sería el mejor curso de acción; sin embargo, las contracturas se diagnostican a menudo cuando son crónicas e irreversibles. Dado que las contracturas se desarrollan lentamente con el tiempo, es difícil identificarlas en las etapas preliminares . El diagnóstico precoz y la identificación de los pacientes que no responden a la fisioterapia estándar son fundamentales para un tratamiento eficaz y eficiente. En los pacientes con OA sometidos a cirugía de sustitución de rodilla, la reducción preoperatoria de la flexión de la rodilla quirúrgica y la reducción de la extensión de la rodilla contralateral se asociaron con contracturas . El desarrollo de una contractura articular en la rodilla contralateral se refleja en un modelo de contractura de flexión de rodilla de conejo en el que se midió una pérdida significativa de la amplitud de movimiento en comparación con un conejo no operado . En los pacientes, la observación de la disminución del ROM bilateral de la rodilla podría permitir una intervención temprana. La prevención puede emplearse identificando a los pacientes susceptibles de sufrir contracturas articulares y asegurando la estimulación de la articulación mediante ejercicios de carga y de amplitud de movimiento. Cuando la prevención ya no es una opción, identificar a los pacientes que responderán bien a la fisioterapia en comparación con los pacientes que no responderán (sensación de extremo blando frente a sensación de extremo duro) sería un uso eficiente de los recursos. Aquellos pacientes con contracturas que no responderían a los tratamientos convencionales pueden explorar otras opciones de tratamiento (cirugía e intervención farmacológica) o, dependiendo de la gravedad, se les pueden enseñar técnicas que faciliten un estilo de vida independiente con la contractura. Debe hacerse hincapié en la prevención, dando prioridad al diagnóstico precoz de los pacientes con contracturas articulares incipientes, ya que la rehabilitación de las contracturas menos graves es un proceso más eficiente y manejable. En general, las contracturas articulares son una enfermedad compleja, heterogénea y multifactorial que, con los tratamientos contemporáneos, es difícil de revertir.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no existe ningún conflicto de intereses en relación con la publicación de este trabajo.