Un varón de 43 años sin antecedentes médicos significativos estaba trabajando debajo de su Jeep cuando la transmisión se deslizó en punto muerto y el vehículo rodó sobre el lado izquierdo de su pecho. El paciente quedó atrapado y, en algún momento durante el atrapamiento, perdió el conocimiento.
La rueda del Jeep permaneció en su pecho durante aproximadamente dos minutos hasta que los transeúntes pudieron retirar el vehículo de su pecho. Se llamó a los servicios de emergencia y, a su llegada, los proveedores encontraron al paciente no ambulatorio y que se quejaba de dolor en el pecho, que se exacerbaba con la inspiración.
El reconocimiento primario de la tripulación reveló una vía aérea permeable; los sonidos respiratorios eran iguales bilateralmente con una buena excursión de la pared torácica y la respiración sin el uso de ningún músculo accesorio. Estaba alerta pero algo confuso, con una puntuación de coma de Glasgow (GCS) de 13, y los pulsos distales eran fuertes y simétricos.
Los paramédicos pasaron entonces al reconocimiento secundario. La cabeza era atraumática y su cuello no estaba sensible. Observaron hemorragias subconjuntivales prominentes en ambos ojos. El tórax estaba sensible en el lado izquierdo, con una equimosis en el patrón de un neumático que empezaba a aparecer en la piel de la parte superior anterior del tórax izquierdo, pero sin inestabilidad de la pared torácica.
Su abdomen también tenía un aspecto atraumático y no estaba sensible, y su pelvis estaba estable. Sus extremidades no eran notables con pulsos iguales, y mostraba una función motora y sensorial normal. Había evidencia de incontinencia urinaria.
Se completó un breve examen neurológico, y no se observaron déficits focales. Su presión arterial era de 170/101 mmHg; el pulso era de 102, y la frecuencia respiratoria era de 24. La oximetría de pulso en la escena era del 96% en aire ambiente. Se colocó al paciente en un monitor cardíaco, que reveló taquicardia sinusal sin ectopia.
Debido a las lesiones sospechadas por los proveedores de EMS y la distancia del centro de trauma de nivel I más cercano, se convocó un helicóptero médico. Antes de la llegada del helicóptero, el paciente fue sometido a una restricción total de los movimientos de la columna vertebral, se estableció una vía intravenosa y se le suministró oxígeno suplementario a través de una máscara no respiratoria. Se le monitorizó y reevaluó continuamente y luego se le entregó a la tripulación de vuelo. Tras su evaluación, fue trasladado al University Medical Center (UMC) de Las Vegas para recibir los cuidados definitivos.
A su llegada al UMC, el paciente fue evaluado rápidamente. En ese momento, había desarrollado petequias confluentes difusas que afectaban a toda la cara y el cuello, con cianosis craneocervical. También se observaron las hemorragias subconjuntivales vistas por los paramédicos, así como petequias en el paladar. Había una marca de neumático en la superficie anterior de su pecho izquierdo, con sensibilidad asociada.
Todos estos hallazgos apuntaban a un diagnóstico presuntivo de asfixia traumática. No había crepitación de la pared torácica ni enfisema subcutáneo. El paciente tenía algunas molestias oculares generalizadas, pero no había hemorragias retinianas apreciables, y sus campos visuales estaban intactos. Su estado mental había mejorado hasta un GCS de 14 en el momento de la llegada y volvió a la normalidad en una hora.
El paciente recibió 50 mcg de fentanilo intravenoso para el dolor. Los médicos de urgencias realizaron una evaluación centrada en la cabecera con ecografía para traumatismos (FAST), que fue negativa para cualquier líquido intraperitoneal o pericárdico. Basándose en el mecanismo significativo de la lesión y en los hallazgos de la exploración física, el paciente fue sometido a un extenso TAC en el centro de traumatología.
El único hallazgo agudo fue una fractura de la séptima costilla izquierda no desplazada, sin evidencia de neumotórax, hemotórax o contusión pulmonar. La ecocardiografía a pie de cama no demostró evidencia de contusión miocárdica o hemopericardio. Fue ingresado en la UCI de traumatología con el diagnóstico de lesión por aplastamiento torácico con resultado de asfixia traumática; estuvo en observación en el hospital durante dos días y fue dado de alta a su casa en condición mejorada.
Discusión
La asfixia traumática, también llamada síndrome de Perthes, es relativamente rara. De hecho, a pesar de estar ampliamente reconocida, hay comparativamente poco en la literatura médica con respecto a la condición más allá de los informes de casos, por lo que su verdadera incidencia es desconocida.
La asfixia traumática fue reconocida por primera vez en 1837 durante las autopsias de múltiples individuos que habían sido pisoteados por multitudes en París. El médico francés Charles-Prosper Ollivier d’Angers observó un patrón de cianosis craneocervical, hemorragias subconjuntivales y congestión cerebrovascular, y denominó al síndrome masque ecchymotic.1
En 1900, el cirujano Georg Clemens
Perthes describió el síndrome más ampliamente e incluyó los hallazgos adicionales de embotamiento mental, fiebre, hemoptisis, taquipnea y contusión pulmonar.2
El mecanismo de lesión en la asfixia traumática suele ser un aplastamiento por un objeto que comprime el tórax o la parte superior del abdomen. Se observa con mayor frecuencia en las colisiones de vehículos de motor en las que las víctimas son expulsadas de un vehículo que posteriormente pasa por encima de su torso.
Otra etiología común incluye a las personas que quedan atrapadas debajo de un objeto. Esto puede ocurrir inadvertidamente mientras se trabaja debajo de un vehículo, como en este caso. La asfixia traumática también puede observarse en quienes trabajan alrededor de equipos pesados en entornos industriales, agrícolas y de la construcción, así como en los derrumbes de zanjas.3
La fisiopatología exacta de la asfixia traumática aún no se conoce del todo. Sin embargo, la teoría predominante es que la compresión aguda del tórax provoca un aumento de la presión intratorácica, impulsando la sangre desde la aurícula derecha y la vena cava superior hacia las venas innominada (braquiocefálica) y yugular, que tienen válvulas que no pueden evitar el reflujo cuando se encuentran con una presión excesiva.
La compresión contra una glotis cerrada (maniobra de Valsalva) puede contribuir a este aumento de la presión intratorácica. La contrapresión dentro del sistema venoso hace que los capilares de la cabeza y el cuello se llenen de sangre, lo que provoca las clásicas hemorragias subconjuntivales y petequias, así como el edema de los tejidos blandos de la cara. Esta congestión acaba provocando el estancamiento del flujo sanguíneo y la subsiguiente desaturación sanguínea localizada (pérdida de oxígeno), causando la característica cianosis craneocervical. Tanto la duración como la magnitud de la fuerza de compresión son factores clave en el desarrollo de la asfixia traumática y la muerte potencial.4
La presencia de asfixia traumática apunta a un mecanismo grave de lesión y es un indicador de traumatismo severo. Las lesiones pulmonares potencialmente mortales son comunes, y pueden incluir hemotórax y/o neumotórax, contusiones o laceraciones pulmonares y tórax en flecha. Puede haber lesiones intraabdominales o pélvicas asociadas, rotura diafragmática y fracturas óseas.
También pueden producirse lesiones cardíacas, pero son menos frecuentes en quienes sobreviven a la lesión inicial por aplastamiento. Los síntomas de los que informan los supervivientes suelen incluir dolor torácico, dificultad para respirar, dolor de garganta, ronquera, epistaxis, pérdida de conciencia y confusión transitoria, cambios visuales temporales o ceguera y pérdida de audición.
Afortunadamente, los supervivientes de la asfixia traumática suelen tener una recuperación completa a los 12 meses sin secuelas a largo plazo, aparte de la morbilidad asociada a la propia lesión por aplastamiento.5,6
PUNTOS DE ENSEÑANZA
Los libros de texto de los servicios de emergencias han hablado de la asfixia traumática durante muchos años, aunque la mayoría de los socorristas nunca han visto esta lesión debido a su rareza. A pesar de ello, los signos y síntomas son bastante específicos de la lesión, y es fundamental que los socorristas tengan siempre en cuenta el mecanismo de la lesión al evaluar a un paciente traumatizado. Esto es especialmente importante en los casos en los que un ocupante es expulsado de un vehículo y puede haber sido aplastado por un coche en marcha. También debe considerarse la asfixia traumática cuando el tórax de un paciente está inmovilizado por un objeto pesado, como en este caso, en el que el coche se encontró realmente sobre el paciente.
En nuestro caso, el personal de campo sospechó de un posible traumatismo mayor y aceleró el transporte a un centro de traumatismos de nivel I. Es importante tener en cuenta que muchos de los signos y síntomas clásicos de la asfixia traumática pueden no estar presentes inicialmente en la escena. Como ocurrió en este caso, la cianosis craneocervical se desarrolló de camino al hospital y sólo fue evidente cuando el paciente llegó al centro de traumatología.
Resumen
El caso consistió en una asfixia traumática resultante de una lesión por aplastamiento torácico. Un alto índice de sospecha por parte del personal de los servicios de emergencia en este caso, junto con un manejo prehospitalario y del servicio de urgencias adecuado, salvó la vida del paciente. La asfixia traumática es una de esas condiciones raras que siempre deben considerarse en el diagnóstico diferencial de los pacientes que sufren lesiones por aplastamiento del tórax y el torso.
La presencia de hemorragias subconjuntivales, cianosis craneocervical y edema facial con petequias en tales pacientes debería sugerir la presencia de esta condición potencialmente mortal.
- d’Angers O. Relation médicale des événements survenus au Champs-de-Mars le 14 Juin, 1837. Ann d’Hyg. 1837;18:485-489.
- Perthes G. Uber Druckstawing. Dtsch Z Chirurg. 1900;55:384-392.
- Jongewaard WR, Cogbill TH, Landercasper J. Neurologic consequences of traumatic asphyxia. J Trauma. 1992;32:28-31.
- Richards CE, Wallis DN. Asphyxiation: A review. Trauma. 2005;7:37-45.
- Landercasper J, Cogbill TH. Seguimiento a largo plazo tras una asfixia traumática. J Trauma. 1985;25:838-841.
- Dunne JR, Shaked G, Golocovsky. Asfixia traumática: Un indicador de lesión potencialmente grave en el trauma. Injury. 1996;27:746-749.
Un caso del centro médico universitario de Las Vegas.