Cartilla de ECG para el catéter: ¿Qué significa una onda R alta en V1? El enfoque de las cuatro categorías

Su paciente de cateterismo está en el laboratorio y el electrocardiograma (ECG) muestra una onda R alta en V1 (definida como una amplitud de la onda R que es mayor que la de la onda S). ¿En qué debería pensar y cuál es el diferencial para este hallazgo?

Una onda R alta en V1 tiene muchas etiologías. Puede ser difícil recordarlas todas, especialmente porque los enfoques anteriores enfatizaban la memorización sobre la comprensión. Pero hay una forma mejor.

La onda R alta en V1: Las cuatro categorías

Tomemos un enfoque lógico del significado de una onda R alta en V1. En primer lugar, comprenda que V1 es la única derivación del lado derecho en el ECG estándar de 12 derivaciones y, por lo tanto, una onda R alta en V1 representa un aumento de la despolarización neta hacia la derecha. En segundo lugar, recuerde que las causas del aumento de la despolarización del lado derecho pueden dividirse en cuatro categorías mecánicas: (1) aumento de la masa, (2) disminución de la masa, (3) eléctrica y (4) técnica. En tercer lugar, dentro de cada una de estas categorías, hay una etiología común y otra no común (Tabla 1). Llamamos a esto el enfoque de las cuatro categorías mecanísticas. Las categorías son:

1. Aumento de la masa

El mecanismo aquí es sencillo. El aumento de la masa muscular del lado derecho provoca un aumento de la despolarización hacia la derecha que se manifiesta como una onda R alta en V1. La etiología común es la miocardiopatía hipertrófica. La etiología poco común es la hipertrofia ventricular derecha (que puede ocurrir cuando hay tensión en el lado derecho del corazón, como en la hipertensión pulmonar, la embolia pulmonar, la estenosis pulmonar, etc.).

2. Disminución de la masa

El mecanismo aquí también es sencillo, aunque un poco menos. La amplitud de una onda de ECG refleja la suma de todos los vectores eléctricos del miocardio en un momento determinado. Por ejemplo, si hubiera dos vectores de despolarización simultánea, uno hacia la derecha y otro hacia la izquierda, la onda final del ECG estará en la dirección del vector mayor, con una amplitud igual a la diferencia entre ambos. Si el vector hacia la izquierda disminuye su magnitud, aparecerá en el ECG de superficie como una despolarización hacia la derecha de mayor amplitud. Este es el mecanismo por el cual la disminución de la masa muscular puede dar lugar a una onda R alta en V1. La etiología común es un infarto de miocardio (IM) posterior. La etiología poco común es la distrofia muscular (incluyendo la distrofia miotónica y la distrofia muscular de Duchenne). Ambas etiologías desencadenan una disminución de la despolarización hacia la izquierda, lo que da lugar a que la suma de todas las despolarizaciones sea más hacia la derecha y provoque una onda R alta en V1.

3. Eléctrico

La etiología común es un bloqueo de rama derecha (BRI). La etiología poco común es el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (también hay otras etiologías aún menos comunes aquí, que incluyen el síndrome de Brugada y la displasia/cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho ). En estos casos, en lugar de la despolarización ventricular normal y rápida a través del sistema de conducción, que incluye la rama derecha del haz, se produce una despolarización lenta de izquierda a derecha a través del miocardio ventricular, lo que da lugar a una despolarización posterior y más lenta hacia la derecha y, por lo tanto, a una onda R alta en V1.

4. Técnica

La etiología común es la inversión de derivaciones, concretamente la inversión de derivaciones V1-V3. En este caso, la onda R alta en «V1» es en realidad la onda R en V3, que representa la despolarización normal del ventrículo izquierdo. La etiología infrecuente es la dextrocardia, en la que el corazón está orientado hacia la derecha, por lo que las fuerzas eléctricas netas son de dirección opuesta a la normal y, por tanto, hacia la derecha en suma, lo que da lugar a una onda R alta en V1.

La causa final de la onda R alta en V1 es una variante normal, especialmente en una persona joven, en la que a menudo se asocia también con inversiones de la onda T en V1-V3. Cuando este hallazgo persiste en la edad adulta, a veces se denomina patrón de onda T juvenil persistente. Esto no encaja claramente en una categoría, pero es bastante fácil de recordar.

Las características específicas de cada causa de onda R alta en V1 pueden deducirse comprendiendo la fisiología de cada diagnóstico subyacente. Consideremos algunos casos ilustrativos.

Casos de ejemplo

Caso #1. El diagnóstico es bloqueo de rama derecha (BCR) (Figura 1). Las características incluyen:

• QRS >120 ms – causado por una despolarización lenta a través del miocardio ventricular, en lugar de una despolarización rápida a través del sistema de conducción.
• Morfología RSR’ en V1-V3 – causada por la progresión de la despolarización inicial de derecha a izquierda a través del septo (R), la despolarización ventricular izquierda a través del haz izquierdo (S), y la despolarización ventricular derecha a través del miocardio ventricular (R’).
• Onda S borrosa en I, aVL, V5, V6 – que representa una despolarización lenta y hacia la derecha a través del miocardio del ventrículo derecho que se muestra como una onda de amplitud negativa en las derivaciones laterales.

Caso nº 2. El diagnóstico es de IM posterior (figura 2). Las características incluyen:

• Onda R alta en V1 o V2.
• Depresiones del ST en las derivaciones anteriores, V1-V3. Estas son el equivalente a las elevaciones del ST de una pared posterior infartada.
• Elevación del ST en V7-V9 (no aparece en la imagen). Estas son derivaciones posteriores que uno puede colocar debajo de la escápula en la espalda del paciente.

También hay elevaciones del ST en las derivaciones inferiores, II, III y aVF, lo que significa que este caso no es sólo un IM posterior, sino un IM inferior-posterior.

Caso #3. El diagnóstico es Wolff-Parkinson-White (Figura 3). Las características incluyen:

• Intervalo PR corto (<120 ms) – causado por la preexcitación ventricular por la conducción a través de una vía accesoria.
• Ondas delta – también causadas por la preexcitación.

Desde una perspectiva electrofisiológica, este caso implica la conducción a través de una vía accesoria del lado izquierdo. Esa conducción conduce a una despolarización temprana de izquierda a derecha y da lugar a una desviación positiva en V1. La despolarización a través de esta vía accesoria la lleva a despolarizar directamente el miocardio ventricular, que es de conducción lenta a diferencia del sistema His-Purkinje de conducción rápida. Por lo tanto, la deflexión positiva tiene una pendiente ascendente lenta, lo que da lugar a la característica «onda delta», una despolarización ascendente lenta, en forma de triángulo, que precede a la carrera ascendente pronunciada del complejo QRS regular. Se ve mejor en las derivaciones V1-V3.

Caso #4. El diagnóstico es la inversión de la derivación V1-V3 (Figura 4). Se identifica fácilmente, ya que V3 tiene una morfología V1 normal, en la que hay una onda S dominante. Además, no hay ninguna fisiología en la que la progresión de la onda R tenga sentido; no es posible que haya amplitudes aumentadas hacia la derecha (como en «V1»), luego amplitudes ligeramente hacia la derecha (como en V2), luego más amplitudes hacia la derecha de nuevo (como en «V3»), y luego amplitudes significativamente más hacia la izquierda de nuevo (como en V4-V6). La única manera de explicar esta progresión aberrante de la onda R es a través de un error técnico, específicamente, la inversión de las derivaciones V1-V3.

Caso #5. El diagnóstico es hipertrofia ventricular derecha (Figura 5). Las características incluyen:

• Onda R alta en V1 (R>S, u onda R >7 mm).
• S en V5 o V6 >7 mm – representando la despolarización de un VD agrandado.
• Desviación del eje derecho >110.
• Suele ser una caída de la relación R a S a través del precordio.
• QRS <120 ms (en otras palabras, no causado por el BRI).

Los criterios de apoyo incluyen:

• Patrón de deformación del ventrículo derecho, que incluye las depresiones del ST y la inversión de la onda T en V1-V3.
• Patrón S1Q3T3.
• Anormalidad de la aurícula derecha.

No todo lo anterior se ve en el ECG de ejemplo, pero hay una onda R alta en V1, desviación del eje derecho y un patrón de tensión ventricular derecha prominente, como se representa por la inversión de la onda T en las derivaciones precordiales.

Caso #6. El diagnóstico es distrofia muscular de Duchenne (figura 6).1 Las características incluyen:

• Onda R alta en V1.
• Ondas Q profundas en las derivaciones laterales (V4-V6).

Las características complementarias incluyen un intervalo PR corto y taquicardia sinusal.

Caso nº 7. El diagnóstico es dextrocardia (figura 7). Las características incluyen:

• Desviación del eje derecho.
• Disminución progresiva de la progresión de la onda R en las derivaciones precordiales.
• Onda R positiva en aVR.
• Onda p negativa y QRS negativo en I y AVL (aunque esto no está presente en este caso, ya que también hay aleteo auricular.)

Conclusión

Recordar el diagnóstico diferencial de una onda R alta en V1 ha sido, históricamente, difícil. Pero no tiene por qué serlo. El enfoque de las cuatro categorías mecanísticas es sencillo. Dividir el diferencial en cuatro categorías por mecanismo, y recordar una etiología común y otra no común para cada mecanismo: (1) aumento de la masa muscular, incluyendo la miocardiopatía hipertrófica (común) y la hipertrofia ventricular derecha (poco común); (2) disminución de la masa muscular, incluyendo el infarto posterior y la distrofia muscular; (3) eléctrica, incluyendo el BRI y el síndrome de WPW; y (4) técnica, incluyendo la inversión de las derivaciones V1-V3 y la dextrocardia. Deducir el diagnóstico específico a través de la comprensión de cómo el mecanismo de cada diagnóstico conduce a sus hallazgos ECG característicos.

1Becario Jefe de Cardiología, Universidad de California, Centro Médico de Irvine, Orange, California; 2Profesor Clínico Adjunto de Cardiología, Universidad de California, Centro Médico de Irvine, Orange, California; 3Editor Clínico; Jefe de Medicina, Long Beach VA Medical Center, Long Beach, California; Jefe Asociado de Cardiología, University of California, Irvine Medical Center, Orange, California

Se puede contactar con los autores a través de Leo Ungar, MD, en [email protected].