Ein 43-jähriger Mann ohne nennenswerte medizinische Vorgeschichte arbeitete unter seinem Jeep, als das Getriebe in den Leerlauf rutschte und das Fahrzeug auf die linke Seite seiner Brust rollte. Der Patient wurde eingeklemmt und verlor irgendwann während des Einklemmens das Bewusstsein.
Das Rad des Jeeps blieb etwa zwei Minuten lang auf seiner Brust, bis Umstehende das Fahrzeug von seinem Brustkorb entfernen konnten. Als der Rettungsdienst eintraf, war der Patient nicht gehfähig und klagte über Schmerzen in der Brust, die sich beim Einatmen verschlimmerten.
Die erste Untersuchung durch die Besatzung ergab, dass die Atemwege frei waren; die Atemgeräusche waren beidseitig gleich, die Brustwandexkursion war gut und die Atmung erfolgte ohne Einsatz der akzessorischen Muskeln. Er war wach, aber etwas verwirrt, mit einem Glasgow Coma Score (GCS) von 13, und die distalen Pulse waren stark und symmetrisch.
Die Sanitäter wandten sich dann der Sekundäruntersuchung zu. Der Kopf war atraumatisch und der Hals nicht empfindlich. Sie stellten prominente subkonjunktivale Blutungen in beiden Augen fest. Der Brustkorb war auf der linken Seite empfindlich, mit einer beginnenden Ekchymose im Muster eines Reifens auf der Haut des linken oberen vorderen Brustkorbs, aber keiner Instabilität der Brustwand.
Das Abdomen war ebenfalls atraumatisch und nicht empfindlich, und sein Becken war stabil. Seine Extremitäten waren unauffällig mit gleichmäßigen Pulsen, und er zeigte normale motorische und sensorische Funktionen. Es gab Hinweise auf Harninkontinenz.
Eine kurze neurologische Untersuchung wurde durchgeführt, und es wurden keine fokalen Defizite festgestellt. Der Blutdruck lag bei 170/101 mmHg, der Puls bei 102 und die Atemfrequenz bei 24. Die Pulsoximetrie am Unfallort betrug 96 % bei Raumluft. Der Patient wurde an einen Herzmonitor angeschlossen, der eine Sinustachykardie ohne Ektopie anzeigte.
Aufgrund der von den Rettungsdienstmitarbeitern vermuteten Verletzungen und der Entfernung zum nächstgelegenen Traumazentrum der Stufe I wurde ein Rettungshubschrauber angefordert. Vor dem Eintreffen des Hubschraubers wurde der Patient in eine vollständige Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule versetzt, eine Infusion gelegt und zusätzlicher Sauerstoff über eine Atemmaske verabreicht. Er wurde kontinuierlich überwacht und neu beurteilt und dann an die Flugbesatzung übergeben. Nach deren Beurteilung wurde er zur endgültigen Versorgung ins University Medical Center (UMC) in Las Vegas transportiert.
Nach der Ankunft im UMC wurde der Patient sofort untersucht. Zu diesem Zeitpunkt hatte er diffuse konfluierende Petechien im gesamten Gesicht und am Hals entwickelt, mit kraniozervikaler Zyanose. Die von den Sanitätern gesehenen subkonjunktivalen Blutungen wurden ebenfalls festgestellt, ebenso wie Petechien am Gaumen. Ein Reifenspur war quer über die vordere Oberfläche des linken Brustkorbs vorhanden, mit dazugehöriger Empfindlichkeit.
Diese Befunde wiesen alle auf eine vermutliche Diagnose einer traumatischen Asphyxie hin. Es gab keinen Thoraxwandkrepitus oder ein subkutanes Emphysem. Der Patient hatte einige generalisierte Augenbeschwerden, aber es gab keine nennenswerten Netzhautblutungen, und seine Gesichtsfelder waren intakt. Sein mentaler Status hatte sich zum Zeitpunkt des Eintreffens auf einen GCS von 14 verbessert und kehrte innerhalb einer Stunde in den Normalbereich zurück.
Der Patient erhielt 50 mcg IV-Fentanyl gegen die Schmerzen. Die Notärzte führten eine FAST-Untersuchung am Krankenbett durch, bei der keine intraperitoneale oder perikardiale Flüssigkeit festgestellt werden konnte. Aufgrund des signifikanten Verletzungsmechanismus und der körperlichen Untersuchungsergebnisse wurde der Patient im Traumazentrum einer umfangreichen CT-Untersuchung unterzogen.
Der einzige akute Befund war eine nicht dislozierte Fraktur der linken siebten Rippe, ohne Hinweise auf einen Pneumothorax, Hämothorax oder eine Lungenkontusion. Die bettseitige Echokardiographie zeigte keine Anzeichen einer Myokardkontusion oder eines Hämoperikards. Er wurde mit der Diagnose einer Thoraxquetschung mit traumatischer Asphyxie auf die Trauma-Intensivstation eingeliefert; er wurde zwei Tage lang im Krankenhaus beobachtet und konnte in gebessertem Zustand nach Hause entlassen werden.
Diskussion
Traumatische Asphyxie, auch Perthes-Syndrom genannt, ist relativ selten. Obwohl sie weithin anerkannt ist, gibt es in der medizinischen Literatur über Fallberichte hinaus vergleichsweise wenig über die Erkrankung, so dass ihre wahre Häufigkeit unbekannt ist.
Die traumatische Asphyxie wurde erstmals 1837 bei der Autopsie mehrerer Personen erkannt, die in Paris von Menschenmengen zertrampelt worden waren. Der französische Arzt Charles-Prosper Ollivier d’Angers bemerkte ein Muster aus kraniozervikaler Zyanose, subkonjunktivalen Blutungen und zerebrovaskulärer Engorgement und nannte das Syndrom masque ecchymotic.1
Im Jahr 1900 beschrieb der Chirurg Georg Clemens
Perthes das Syndrom ausführlicher und fügte die zusätzlichen Befunde geistige Dumpfheit, Fieber, Hämoptyse, Tachypnoe und Lungenkontusion hinzu.2
Der Verletzungsmechanismus bei der traumatischen Asphyxie ist in der Regel eine Quetschung durch einen Gegenstand, der den Brustkorb oder den Oberbauch zusammendrückt. Am häufigsten tritt sie bei Zusammenstößen mit Kraftfahrzeugen auf, bei denen die Opfer aus einem Fahrzeug geschleudert werden, das anschließend über ihren Torso rollt.
Eine andere häufige Ursache ist, dass Personen unter einem Objekt eingeklemmt werden. Dies kann, wie in diesem Fall, versehentlich bei Arbeiten unter einem Fahrzeug geschehen. Eine traumatische Asphyxie kann auch bei Personen auftreten, die in der Nähe von schweren Maschinen in der Industrie, der Landwirtschaft und auf dem Bau arbeiten, sowie bei Einstürzen von Gräben.3
Die genaue Pathophysiologie der traumatischen Asphyxie ist noch nicht vollständig geklärt. Die vorherrschende Theorie ist jedoch, dass die akute Kompression des Brustkorbs zu einem erhöhten intrathorakalen Druck führt, der das Blut aus dem rechten Vorhof und der Vena cava superior in die Vena innominata (brachiocephalica) und die Jugularvene treibt, deren Ventile nicht in der Lage sind, einen Rückfluss zu verhindern, wenn sie einem übermäßigen Druck ausgesetzt sind.
Die Kompression gegen eine geschlossene Stimmritze (Valsalva-Manöver) kann zu diesem erhöhten intrathorakalen Druck beitragen. Der Rückstau im venösen System führt dazu, dass die Kapillaren des Kopfes und des Halses mit Blut verstopft werden, was zu den klassischen subkonjunktivalen Blutungen und Petechien sowie zu Weichteilödemen im Gesicht führt. Diese Blutstauung führt schließlich zu einer Stagnation des Blutflusses und einer anschließenden lokalen Blutentsättigung (Sauerstoffverlust), was die charakteristische kraniozervikale Zyanose verursacht. Die Dauer und das Ausmaß der Druckkraft sind beides Schlüsselfaktoren für die Entwicklung einer traumatischen Asphyxie und den möglichen Tod.4
Das Vorhandensein einer traumatischen Asphyxie weist auf einen schwerwiegenden Verletzungsmechanismus hin und ist ein Indikator für ein schweres Trauma. Potenziell lebensbedrohliche pulmonale Verletzungen sind häufig und können Hämothoraces und/oder Pneumothoraces, pulmonale Quetschungen oder Risswunden und einen Flatterbrustkorb umfassen. Es kann zu intraabdominalen oder Beckenverletzungen, Zwerchfellrissen und Skelettfrakturen kommen.
Herzverletzungen können ebenfalls auftreten, werden aber seltener bei den Überlebenden der ersten Quetschverletzung beobachtet. Zu den von den Überlebenden berichteten Symptomen gehören häufig Brustschmerzen, Kurzatmigkeit, Halsschmerzen, Heiserkeit, Epistaxis, Bewusstseinsverlust und vorübergehende Verwirrung, vorübergehende Sehveränderungen oder Blindheit und Hörverlust.
Glücklicherweise wird berichtet, dass sich Überlebende einer traumatischen Asphyxie nach 12 Monaten vollständig erholt haben, ohne Langzeitfolgen, abgesehen von der Morbidität, die mit der Quetschverletzung selbst verbunden ist.5,6
Lehrpunkte
EMS-Lehrbücher behandeln die traumatische Asphyxie seit vielen Jahren, obwohl die meisten Rettungssanitäter diese Verletzung aufgrund ihrer Seltenheit noch nie gesehen haben. Trotzdem sind die Anzeichen und Symptome ziemlich spezifisch für diese Verletzung, und es ist wichtig, dass Rettungssanitäter bei der Beurteilung eines Traumapatienten immer den Mechanismus der Verletzung berücksichtigen. Dies ist besonders wichtig in Fällen, in denen ein Insasse aus einem Fahrzeug geschleudert wurde und möglicherweise von einem rollenden Auto zerquetscht wurde. Eine traumatische Asphyxie sollte auch in Betracht gezogen werden, wenn der Thorax eines Patienten von einem schweren Gegenstand eingeklemmt wird, wie in diesem Fall, bei dem das Auto tatsächlich auf dem Patienten gefunden wurde.
In unserem Fall vermutete das Personal vor Ort ein mögliches schweres Trauma und veranlasste einen schnellen Transport in ein Traumazentrum der Stufe I. Es ist wichtig zu bedenken, dass viele der klassischen Anzeichen und Symptome einer traumatischen Asphyxie am Unfallort zunächst nicht vorhanden sein können. Wie in diesem Fall entwickelte sich die kraniozervikale Zyanose auf dem Weg ins Krankenhaus und wurde erst bei Ankunft des Patienten im Traumazentrum deutlich.
Zusammenfassung
In diesem Fall handelte es sich um eine traumatische Asphyxie, die aus einer Thoraxquetschung resultierte. Ein hoher Verdachtsindex des Rettungsdienstpersonals in diesem Fall, zusammen mit dem richtigen Management vor dem Krankenhaus und in der Notaufnahme, war lebensrettend. Die traumatische Asphyxie gehört zu den seltenen Erkrankungen, die bei der Differentialdiagnose von Patienten mit Quetschungen im Brust- und Rumpfbereich immer in Betracht gezogen werden sollten.
Das Vorhandensein von subkonjunktivalen Blutungen, kraniozervikaler Zyanose und Gesichtsödemen mit Petechien bei solchen Patienten sollte auf das Vorhandensein dieser potentiell lebensbedrohlichen Erkrankung hinweisen.
- d’Angers O. Relation médicale des événements survenus au Champs-de-Mars le 14 Juin, 1837. Ann d’Hyg. 1837;18:485-489.
- Perthes G. Uber Druckstawing. Dtsch Z Chirurg. 1900;55:384-392.
- Jongewaard WR, Cogbill TH, Landercasper J. Neurologic consequences of traumatic asphyxia. J Trauma. 1992;32:28-31.
- Richards CE, Wallis DN. Asphyxiation: A review. Trauma. 2005;7:37-45.
- Landercasper J, Cogbill TH. Long-term followup after traumatic asphyxia. J Trauma. 1985;25:838-841.
- Dunne JR, Shaked G, Golocovsky. Traumatic asphyxia: An indicator of potentially severe injury in trauma. Injury. 1996;27:746-749.
Ein Fall aus dem University Medical Center in Las Vegas.